La Importancia de los Vasodilatadores

Cuando la cantidad de sangre expedida por el corazón por unidad de tiempo(capacidad cardíaca), decae y es incapaz de suplir las necesidades del cuerpo, tienen lugar las manifestaciones del fallo cardíaco. Esto precipita la activación de algunos mecanismos de compensación y como resultado algunas substancias son liberadas al torrente sanguíneo, las cuales incrementan la habilidad del músculo cardíaco para bombear, aumentando el latido y produciendo una vaso-constricción (disminución del calibre de los vasos sanguíneos, debido a la contracción de las células del músculo liso que están en las paredes arteriales). Estos cambios mejoran la capacidad cardíaca pero el mantenimiento de estos mecanismos produce a la vez efectos adversos en los pacientes con fallo cardíaco.

El aumento de la actividad cardíaca, junto al aumento de la frecuencia cardíaca, aumentan a su vez las demandas de oxígeno. La vasoconstricción aumenta la tensión arterial y como resultado el corazón tiene que ejercer más fuerza para impulsar la sangre en contra de la alta presión arterial. Ademas, una de las sustancias liberadas a la sangre, llamada renina, ocasiona que se retenga sal y agua por los riñones. Esto conlleva al acúmulo o retención de fluídos y empeoran por tanto la situación de fallo cardíaco. Los vasodilatadores hacen lo contrario a los vasoconstrictores, relajan el músculo liso de las paredes arteriales, expandiendo e incrementando el calibre de los vasos sanguíneos. Como resultado, la presión arterial, baja. En el fallo cardíaco, ésto reduce la necesidad de trabajar del corazón y le permite bombear con más facilidad y más efectivamente. Los vasodilatadores se usan en el tratamiento de la presión arterial alta. Recientemente, se ha descubierto que son útiles en el tratamiento del fallo cardíaco.

Algunos vasodilatadores ejercen su acción sobre las arterias ( ejemplo; hidralazina, apresolina) y reducen así la tensión . Algunos vasodilatadores actúan sobre las venas ( nitritos, nitroglicerina, dinitrato de isosorbide) y estas drogas encharcan las venas y reducen el retorno venoso al corazón. Por ello, las medicinas que dilatan las venas ayudan a los pacientes con congestión pulmonar.

Los inhibidores de la ACE ( enzima conversor de la angiotensina), son unos vasodilatadores balanceados porque actúan en las arterias y en las venas. Se diferencian de los demás vasodilatadores por su única acción. Como se ha mencionado antes, una de las substancias liberadas a la circulación a medida que el fallo del corazón avanza, es la renina, la cual es secretada por los riñones. La enzima conversora de la angiotensina, llamada ACE, convierte la renina en un poderoso agente vasoconstrictor llamado angiotensina II. Los inhibidores de la ACE, suprimen la formación de angiotensina II, previniendo la vasoconstricción mediante un proceso de vasodilatación. Los ejemplos son el Captopril (capoten) y el Enalapril (Vasotec). Se utilizan ambos en el tratamiento de la tensión arterial alta y recientemente se ha visto que son beneficiosos en el fallo cardíaco leve, moderado y severo. Uno de los efectos adversos comunes de estas drogas, es la tos, lo cual puede ser bastante molesto y también algún efecto sobre el sistema inmunitario como un sarpullido en la piel y pérdida del gusto. Se deberían de utilizar con cautela en los pacientes que pudieran tener condiciones renales limitadas o de carácter dudoso.

 

Minoxidil

minoxidil es un vasodilatador que, en principio, se usaba de forma exclusivamente oral (Loniten®) para tratar a pacientes con presión sanguínea alta. Ha resultado eficaz en sujetos con las formas de hipertensión arterial más graves y resistenes a fármacos.

Fruto de la casualidad, se descubrió que tenía unos efectos secundarios muy interesantes, consistentes en crecimiento capilar y regresión de la calvicie. En los 80, Upjohn Corporation, una compañía farmacéutica con sede en Michigan, Estados Unidos, comenzó a producir una solución con minoxidil concentrado al 2% para tratar la calvicie y la pérdida de cabello, bajo el nombre comercial norteamericano de Rogaine. En el resto de países extranjeros se llamó Regaine. Normalmente, los tratamientos basados en minoxidil tienen como concentración un 5% si están destinados a hombres, y un 2% si en cambio están destinados a mujeres. Al día de hoy, se desconoce cómo este fármaco estimula el crecimiento capilar.

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Mecanismo de acción

Se metaboliza in vivo mediante la sulfotransferasa hepática hacia la molécula activa. El sulfato de minoxidil relaja el músculo liso vascular en sistemas aislados, en los cuales el fármaco original es inactivo.

El sulfato de minoxidil activa los canales de potasio regulados por ATP. Al abrir dichos canales en el músculo liso y, así, permitir el flujo de salida de ese elemento, ocurre hiperpolarización del músculo liso y relajación del mismo.

Efecto farmacológicos

Produce vasodilatación arteriolar. Incrementa el flujo sanguíneo hacia piel, músculo estriado, tubo digestivo y corazón. El principal determinante del aumento del gasto cardíaco es el efecto del minoxidil sobre la resistencia vascular periférica para incrementar la circulación venosa hacia el corazón.

También es un vasodilatador renal y estimulador potente de la secreción de renina.

Farmacocinética

Es bien absorbido a nivel gastrointestinal. Sus concentraciones máximas en el organismo ocurren una hora después de haber sido administrado por vía oral. Solo el 20% del fármaco se excreta sin cambios en la orina y su principal vía de eliminación es mediante el metabolismo hepático.

Presenta una vida plasmática de 3 a 4 horas, pero la duración de su acción es muchas veces superior a las 24 horas.

Efectos adversos

Se distinguen la [[retención de líquidos] y sal, efectos cardiovasculares e hipertricosis.

Minoxidil es menos efectivo cuando el área de actuación es extensa. Sin embargo, su efectividad ha sido ampliamente demostrada en hombres jóvenes (de 18 a 41 años de edad), sobre todo en regiones cercanas a la zona de la coronilla (vértex).

El uso de Minoxidil puede acarrear efectos secundarios no deseados.

La patente del minoxidil expiró el 13 de febrero de 1996.

NITROPRUSIATO DE SODIO
Nombre comercial: Nitroprus. ( Frasco amp.de 50 mg).

Clasificación:Vasodilatador (arterias y venas).

Indicaciones:Hipertensión severa y crisis hipertensivas. Insuficiencia cardíaca congestiva. Cardiopatías congénitas con hipertensión pulmonar.

Dosis:0,2 a 6 mcg/kg/minuto.

Vía de administración: Infusión endovenosa contínua.

Estabilidad: Frasco ampolla: conservar entre 15-30 °C en recipiente resistente a la luz. No utilizar si el color pasa del marrón al azul, proteger de la luz ultravioleta.

Farmacocinética: Rapidamente metabolizada a tiocianato. Eliminación renal. La intoxicación por tiocianato aparece por administración de altas dosis de nitroprusiato o por administración prolongada o por patología renal. Aparece con niveles plasmáticos de tiocianato de 5 a 10 mg/dl niveles de 20 mg/dl fueron asociados con deceso. Los niveles de tiocianato se deben monitorizar en todos aquellos pacientes que reciben nitroprusiato en dosis de 5 mcg/k/min o más. La intoxicación por tiocianato se debe tratar con tiosulfato de sodio 20% a 10 mg/k/min durante 15 minutos.

Acción farmacológica: Potente vasodilatador venoso y arterial. Reduce la resistencia vascular periférica (postcarga) y el retorno venoso (precarga). Como consecuencia produce hipotensión severa.

Efectos adversos: En general relacionados con la brusca hipotensión, náuseas, vómitos, fasciculaciones musculares, sudor.

Toxicidad:Acidosis persistente, Intoxicación por tiocianato.

Factor de riesgo cuando se administra en el embarazo: Categoría C.

Compatibilidades: Diluir solamente con Dx 5%. Se inactiva en exposición a la luz.
Se puede administrar en paralelo: aminofilina, dobutamina, heparina , indometacina, morfina , nitroglicerina , pancuronio , cloruro de potasio, ranitidina, vencuronio.

El diazóxido

 
Los datos de farmacocinética
La unión a proteínas 90%
Metabolismo Hepático oxidación y sulfato conjugación
La vida media 21-45 horas
Excreción Renal
Consideraciones terapéuticas
Gato del embarazo. C(UA) C(EE.UU.)
Situación jurídica POM (Reino Unido) ℞De sólo (EE.UU.)
Rutas Oral, intravenoso
 

El diazóxido es una los canales de potasio activador, que causa la relajación local en músculo liso por una membrana aumentando permeabilidad al potasio iones. Esto se apaga por voltaje calcio canales iónicos que inhibe la generación de un potencial de acción.

Usos

Se utiliza como un vasodilatador en el tratamiento de episodios agudos hipertensión o hipertensión maligna

También se utiliza para disminuir la hipoglucemia debido a la secreción de insulina en enfermedades como insulinoma (Un tumor productor de insulina).

Bloqueador de canales de calcio

Un bloqueador de canales de calcio o Ca++ antagonista es cualquier fármaco que actúa bloqueando el movimiento del ión Ca++ dentro de la célula.

Actúa como antianginoso al reducir la cantidad de calcio libre intracelular que enlentence la degradación del adenosín trifosfato (ATP). El resultado es una contracción más eficiente y controlada del músculo cardíaco produciendo vasodilatación que mejora el aporte de oxigeno.

Verapamilo

   
Farmacocinética
Biodisponibilidad 35%
Unión proteica 90%
Metabolismo Hepática
Vida media 2.8-7.4 horas
Excreción Renal 70%, heces 15%[1]
Consideraciones terapéuticas
Cat. embarazo C(Estados Unidos)
Estado legal  

℞ Prescripción Únicamente

Vías adm. Oral, intravenoso

El verapamilo es un medicamento bloqueador de canales de calcio tipo L, indicado en medicina para el tratamiento de la hipertensión, angina de pecho, trastornos del ritmo cardíaco y, recientemente, para los dolores de cabeza.[2] El verapamilo también ha sido usado como vasodilatador durante la criopreservación de los vasos sanguíneos. Es un antiarrítmico de clase 4, más efectivo que la digoxina en controlar la velocidad de contracción cardíaca.

Mecanismo de acción

El mecanismo de acción del verapamilo en cada caso es el bloqueo de canales de calcio dependientes de voltaje. En la fisiología cardìaca, los bloqueantes de canales de calcio son considerados agentes antiarrítmicos de tipo IV. Siendo que los canales de calcio se concentran especialmente en los nódulos sinoauricular y auriculoventricular, estos agentes se usan para disminuir la conducción del impulso eléctrico a lo largo del nodo AV, protegiendo así a los ventrículos

de una taquiarritmia auricular.

Los canales de calcio también están presentes en el músculo liso que recubre los vasos sanguíneos. Al relajar el tono del músculo liso, los bloqueantes del canal de calcio dilatan los vasos sanguíneos. Eso ha conllevado a su función y uso en el tratamiento y manejo de la hipertensión arterial y la angina de pecho.

El dolor asociado a la angina de pecho es causado por un déficit en el aporte de oxígeno al músculo del corazón. Los bloquedaores de los canales de calcio como el verapamilo dilatan los vasos sanguíneos, lo que aumenta la cantidad de sangre que le llega al músculo cardíaco. Otros vasodilatadores más potentes como la nitroglicerina pueden ser requeridos en casos más severos de dolor precordial.

Dihidropiridina

La dihidropiridina es el nombre de una molécula basada en la piridina medicamento y conocidos en farmacología como bloqueadores de los canales de calcio tipo L, sensibles al voltaje ubicados principalmente en las fibras musculares del ser humano.

Función

La dihidropiridina actúa de manera importante en lo que corresponde a la contracción muscular, en donde, tras ser activado por un potencial de acción, y sufrir un cambio conformacional, produce lo que se conoce como acoplamiento mecánico, es decir, produciendo un cambio conformacional en otro tipo de canal ubicado en el espesor de la membrana del retículo sarcoplásmico de la fibra muscular, los canales de Ryanodina, los cuales producen la salida de calcio del retículo hacia el sarcoplasma de la fibra lo que producirá finalmente la contracción muscular. El nombre del canal se debe a que también responde a una sustancia exógena del mismo nombre.

Algunos ejemplos incluyen:

 

Felodipina

En farmacología, la felodipina es un medicamento que actúa como un bloqueador de los canales de calcio de acción duradera usado en medicina como antihipertensivo.[3] Es una dihidropiridina con efectos muy similares al de la nifedipina y la amlodipina con cierta mayor especificidad vascular.

 

Contraindicaciones

La felodipina está contraindicado en el embarazo, la hipersensibilidad conocida a la felodipina o a otro componente del producto, la insuficiencia cardíaca descompensada, durante un infarto agudo de miocardio y en la angina de pecho inestable. A pesar de que los bloqueantes de los canales de calcio de primera generación tienen efectos agravantes para pacientes con insuficiencia cardíaca, la felodipina y otros más recientes parecen no tener efectos en la mortalidad o morbilidad en estos pacientes.[4]

Interacciones

Ciertos descubrimientos recientes sugieren que la felodipina, en combinación con jugo de toronja puede causar efectos tóxicos atípicos.[3] La administración oral de felodipina se metaboliza inicialmente en el tracto gastrointestinal y el hígado por la enzima CYP3A4. A su vez, el jugo de toronja parece tener un efecto inhibidor sobre esa enzima citocromo P450. Como resultado de la biodisponibilidad del medicamento y al aumento del área bajo la curva, se incrementan los riesgos de efectos secundarios atípicos. Por lo tanto, se recomienda que se tomen precauciones especiales al combinar la felodipina con el jugo de toronja[].

Nicardipina

La nicardipina[1] [2] es un fármaco derivado de la dehidropiridina que pertenece a la categoría de los calcio antagonistas (bloqueante del canal lento) e inhibe la entrada de los iones de calcio (ion Ca++) en las células musculares cardiacas y la musculatura lisa.

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Antecedentes

Los procesos por el cual se contraen los músculos del corazón y la musculatura lisa vascular dependen del movimiento de los iones de calcio Ca++ extracelulares al interior de estas células a través de canales iónicos específicos. Se sabe que para relajar el músculo liso se debe suprimir el flujo de iones de calcio en la bomba de calcio.[3] La nicardipina inhibe el flujo de los iones de calcio a través de la membrana celular del músculo cardiaco y la musculatura lisa vascular sin modificar las concentraciones plasmáticas de calcio, siendo la musculatura lisa más sensible a este efecto que el músculo cardiaco.[4]

Modelos animales

En animales las dosis de nicardipina que llegan a producir relajación de la musculatura lisa coronaria, se acompañan de poco o casi ningún efecto inotrópico sobre el miocardio.[4]

Química

La nicardipina es diferente de la nifedipina ya que posee una estructura amino terciaria en la cadena éster lateral y el grupo grupo nitro a la posición meta del anillo fenil, lo que le confiere al fármaco una mayor solubilidad en agua y por consiguiente la posibilidad de poder utilizarla en soluciones inyectables intravenosas.[5]

Farmacología

En el ser humano, la nicardipina produce un decremento significativo de la resistencia vascular sistémica. El grado de vasodilatación y los efectos hipotensivos resultantes predominan mayoritariamente en los pacientes que padecen hipertensión. El fármaco llega a reducir la presión arterial en reposo y durante el ejercicio isométrico y dinámico.

Acciones

En pacientes con presión arterial normal puede existir una leve disminución de la presión arterial diastólica y sistólica en virtud de la caída en la resistencia periférica.

Por la existencia de una dilatación de los vasos sanguíneos y a la baja en la presión arterial, puede haber un aumento en la frecuencia cardiaca. Los estudios de hemodinamia han demostrado que los pacientes con enfermedades coronarias y función ventricular normal tienen una elevación en el índice cardiaco y el flujo de sangre en las arterias coronarias. La nicardipina disminuye la frecuencia de episodios espontáneos de dolor en la Angina de Prinzmetal.

Aunque el fármaco produce vasodilatación en las arterias del cerebro y permitir un aporte elevado de oxígeno dada la disminución de la resistencia vascular cerebral, la nicardipina no debe ser considerada una droga oxigenadora cerebral.

Farmacocinética

La nicardipina se absorbe excelentemente bien por vía oral. Los niveles en plasma se detectan pasados 20 minutos tras la administración, mientras que los niveles máximos se alcanzan a los treinta minutos. En el hombre, el fármaco se una a proteínas plasmáticas en un 99%. Se metaboliza principalmente en la vía hepática y menos del 1.0% se halla inalterado cuando se examina la orina. Se elimina por heces y orina. La nicardipina no induce su propio metabolismo y tampoco induce las enzimas microsomales del hígado.

En pacientes jóvenes y ancianos se han observado muy poca diferencias entre los parámetros farmacocinéticos, aunque los estudios fueron hechos en personas con buenas condiciones generales.

Precauciones especiales

Las mujeres embarazadas deben evitar usar el medicamento sin control médico especialista. Se sabe que la nicardipina atraviesa la leche materna por lo que las madres en período de lactancia deben evitar el fármaco.

Efectos secundarios

Aunque los efectos secundarios son leves y solo se requirieron un ajuste en la dosificación, han existido casos en los que se ha tenido que descontinuar la terapia. Las manifestaciones más comunes van desde mareos, edema de miembros inferiores, cefalea, enrojecimiento de la cara y sensación de bochorno.

Interacciones medicamentosas

En estudios clínicos, la nicardipina se ha combinado en terapias con fármacos beta adrenérgicos y, aunque la combinación es bien tolerada, los médicos tratantes deben estar atentos a cualquier aparición de signos o síntomas no esperados.

Presentaciones farmacéuticas

La nicardipina puede encontrarse en forma de cápsulas conteniendo 20 y 30 mg, y en solución inyectable en ampolletas de 10 ml (2.5 mg/ml).

Nifedipina

En farmacología, la nifedipina es un bloqueador de canales de calcio del tipo dihidropiridina, usado en medicina para el alivio de la angina de pecho, en especial la angina de Prinzmetal, así como para la hipertensión arterial. Otros usos clínicos de la nifedipina incluyen la terapia del fenómeno de Raynaud, nacimientos prematuros y los espasmos dolorosos del esófago en pacientes con cáncer y tétano. A menudo se emplea para el grupo de pacientes con hipertensión pulmonar cuyos síntomas responden a los bloqueadores de los canales de calcio.

Farmacología

La nifedipina disminuye la tensión arterial, aunque en causan muy frecuentemente vértigo y desmayos en las primeras dosis. La taquicardia puede también aparecer como una reacción secundaria. Para evitar estos malestares, se han diseñado preparaciones especiales como las de liberación sostenida o de liberación osmótica gastrointestinal continua, usados para pacientes con hipertensión. [1] y angina.[2] El metabolismo de la nifedipina, llamada también nifedipino en México, depende de un citocromo P450. Este el más abundante en el organismo. Tanto en el hígado como en el tracto gastrointestinal y se conoce como CYP3A4. La nifedipina se utilizó en su caracterización, de modo que este citocromo se conoció por un tiempo como P450nf. Otro aspecto interesante es la interacción con el jugo de toronja (hispanohablantes: ¡no confundir con jugo de uva!). Este jugo hace que los niveles de nifedipina se eleven a casi el doble, pero esta interacción fue descubierta con el analogo felodipina. El metabolismo de fármacos como este varia de una población a otra. Por lo que numerosos estudios realizados con nifedipina en japoneses, chinos, indios, holandeses, alemanes, ingleses y mexicanos llevó a extender las expericias observadas con el CYP2D6 al CYP3A4, que resultó ser un citocromo muy particular. De hecho el CYP3A4 metaboliza más de la mitad de los fármacos. Pero ahora en lugar de nifedipina se prefiere utilizar al midazolam como fármaco sonda, es decir como modelo para el 3A4

Antagonista de los receptores de angiotensina II

Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, también llamados bloqueantes del receptor de la angiotenisna, son un grupo de medicamentos que modulan al sistema renina angiotensina aldosterona. Su principal indicación en medicina es en la terapia para la hipertensión arterial, la nefropatía diabética—que es el daño renal debido a la diabetes mellitus—y insuficiencia cardíaca congestiva.

Mecanismo de acción

Los antagonistas del receptor de la angiotensina son sustancias, como su nombre lo indica, que actúan como antagonistas o bloqueantes del receptor de la hormona angiotensina II, llamado receptor AT1. El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa causa vasodilatación, reduce la secreción de la vasopresina y reduce la producción y secreción de aldosterona, entre otras acciones. El efecto combinado es una reducción en la presión sanguínea.

La especificidad de cada antagonista del receptor de la angiotensina II se logra por la acumulación de una combinación de tres parámetros farmacodinámicos y farmacocinéticos:

  1. Inhibición del fármaco al nivel más bajo o a las 24 horas. Este es un parámetro de importancia clínica, pues relaciona la cantidad de bloqueo o inhibición del efecto de la angiotensina II sobre el alza de la presión sanguínea. Algunos inhibidores en esta categoría de los que se conoce el porcentaje de inhibición a las 24 horas incluyendo sus dosis, son:
    1. Valsartán 80mg 30%
    2. Telmisartán 80mg 40%
    3. Losartán 100mg 25- 40%
    4. Irbesartán 150mg 40%
    5. Irbesartán 300mg 60%
    6. Olmesartán 20mg 61%
    7. Olmesartán 40mg 74%
  2. Afinidad por el receptor AT1 en vez del receptor AT2, e indica el grado de atracción por el receptor correcto. La afinidad de algunos inhibidores son:
    1. Losartán 1000 veces
    2. Telmisartán 3000 veces
    3. Irbesartán 8500 veces
    4. Olmesartán 12500 veces
    5. Valsartán 20000 veces
  3. El tercer área de eficacia del inhibidor es su vida media, que es un indicador de la cantidad de horas que le toma al medicamento para llegar a la mitad de su concentración efectiva. Algunas de las vidas medias conocidas incluyen:
    1. Valsartán 6 horas
    2. Losartan 6- 9 horas
    3. Irbesartan 11- 15 horas
    4. Olmesartan 13 horas
    5. Telmisartan 24 horas

Usos

Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II se usan en medicina principalmente en el tratamiento de la hipertensión arterial cuando el inidviduo no tolera un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. De por si, los ARA-II no inhiben el metabolismo de la bradiquinina u otras quininas, por lo que rara vez se ven asociados con la tos seca y persistente y/o la angioedema que limita la terapia con un IECA. Recientemente se han empezado a usar los ARA-II dentro del tratamiento para la insuficiencia cardíaca, igualmente para pacientes que no toleran los IECA, en particular el candesartán. Por su parte, el irbesartán y el losartán tienen datos de experimentos que han demostrado beneficios en pacientes hipertensos con diabetes mellitus tipo II, y puede que sean eficaces prolongando la aparición o progreso de una nefropatía diabética. El candesartán se ha usado experimentalmente en el tratamiento preventivo de la migraña.[1]

Los bloqueadores del receptor de la angiotensina II tienen diferentes potencias en su efecto controlador de la hipertensión arterial, mostrando tensiones arteriales estadísticamente diferentes uno del otro a dosis máximas.[2] Al ser usados clínicamente, el agente escogido para cada caso variará dependiendo del grado de respuesta deseada sobre la presión arterial.

Losartán

Losartán (Rinn) (Pronunciado / Loʊsɑrtən /) Es una II antagonista del receptor de angiotensina Medicamento que se usa principalmente para tratar la presión arterial alta (hipertensión). El losartán fue la primera angiotensina II antagonista de los receptores a la comercialización. Actualmente es comercializado por Merck & Co. en el marco del nombre comercial Cozaar.

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Uso clínico

Al igual que con todo tipo de receptores de angiotensina II 1 (AT1) Antagonistas, losartán está indicado para el tratamiento de la hipertensión. Losartán también puede retrasar la progresión de nefropatía diabética y también está indicado para la reducción de la progresión de la enfermedad renal en pacientes con diabetes tipo 2, La hipertensión y microalbuminuria (> 30 mg/24 horas) o proteinuria (> 900 mg/24 horas).[1]

A pesar de la angiotensina II antagonistas de los receptores no suelen considerarse de primera línea, Debido a la probada eficacia y menores costos de diuréticos tiazídicos y bloqueadores beta, Losartán puede ser utilizado de primera línea en pacientes con aumento cardiovascular de riesgo. El estudio LIFE demostró que losartán fue significativamente superior a atenolol en la prevención primaria de eventos cardiovasculares adversos (infarto de miocardio o golpe), Con una reducción significativa en cardiovascular morbosidad y mortalidad una reducción comparable en la presión arterial.[2]

La combinación con diuréticos

Losartán está disponible en una formulación combinada con una dosis baja diurético tiazida para lograr un efecto antihipertensivo aditivo.

El losartán / hidroclorotiazida preparación combinada es comercializado por Merck bajo el nombre comercial Hyzaar y por los productos farmacéuticos bajo el nombre de Xeno Anzaplus. En Filipinas, es fabricado por la empresa local Chira Farmacéutica y se vende como 2Zaris. Merck, Sharp & Dohme comercializan como Además Ocsaar en Israel.

En 2010, la patente para la combinación de vencimiento, y Teva presentada sin demora y recibió la aprobación para vender el losartán genéricos, con y sin hidroclorotiazida, en los Estados Unidos. [3]

Farmacocinética

El losartán se absorbe bien tras la administración oral y sufre una importante metabolismo de primer paso para producir metabolito el ácido 5-carboxílico, designado como EXP3174. Este metabolito es uno de acción prolongada (6 a 8 horas), antagonista no competitivo en el receptor AT1 y contribuye a los efectos farmacológicos de losartán. Este metabolito es 10-40 veces más potente en el bloqueo de los receptores AT1 losartán que el original. Su biodisponibilidad es alrededor del 32%.

Investigación

Losartán se ha encontrado que la expresión regular a la baja de factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) tipos I y II en los receptores de riñones de ratas diabéticas, que en parte puede explicar su efecto nefroprotector.[4] Efectos sobre la expresión de TGF-β también puede dar cuenta de su eficacia potencial en Síndrome de Marfan y Distrofia muscular de Duchenne (DMD) – losartán se ha demostrado para prevenir aneurisma de aorta y ciertas complicaciones pulmonares en un modelo de ratón de la enfermedad.[5]

Losartán está en estudio para su uso en el tratamiento del 20% de cáncer de mama los tumores positivos para AGTR1. El Universidad de Michigan Centro Integral del Cáncer ha anunciado el resultado de un estudio en animales que encontró losartán para que “bloqueen” – revertir los cambios neoplásicos – causadas por este gen.[6][7]

 Mecanismo de acción y acciones farmacológicas

Losartán es un selectivo y competitivo La angiotensina II tipo 1 del receptor (AT1) Antagonista de los receptores, lo que reduce las respuestas de órganos diana a la angiotensina II. Losartán resultados administración en una disminución de la resistencia periférica total (poscarga) y el retorno venoso cardíaco (precarga) Todos los efectos fisiológicos de la angiotensina II, incluyendo la estimulación de la liberación de aldosterona, Se enemistó con la presencia de losartán. Reducción de la presión arterial se produce independientemente de la naturaleza de la sistema renina-angiotensina. Como resultado de la administración de losartán, la actividad de la renina plasmática se incrementa debido a la eliminación de la retroalimentación de la angiotensina II.

 Otros usos

Losartán es un uricosúricos. Dado que losartán puede provocar hiperpotasemia, Suplementos de potasio o sustitutos de la sal que contengan potasio no debe ser utilizado sin consultar con el médico tratante.

Losartán está siendo investigado como un posible medicamento para la marcada desaceleración de la ampliación de la aorta en Marfan y síndromes relacionados

Valsartán

El valsartán es un antagonista de los receptores de angiotensina II, actuando sobre los receptores AT1. Se utiliza para el tratamiento de la hipertensión arterial leve a moderada de diferente etiologías, enfermedad congestiva y post infarto agudo de miocardio.

Propiedades

Es un derivado de los antagonistas de la angiotensina II, que desarrolla un efecto antihipertensivo sistodiastólico gradual y sostenido con una sola dosis diaria. Es un antagonista competitivo de la angiotensina II (AT II), el cual compite sobre el receptor del tipo AT1 localizado en las células musculares lisas del corazón, riñón, cerebro, pulmón e hipófisis. A través del receptor AT1, la angiotensina II bloquea los canales de potasio y estimula los canales del calcio.

Su biodisponibilidad es del 23%, circulando por plasma unido a las proteínas séricas (94%-97%). El efecto se manifiesta dentro de las 2 horas siguientes y la máxima normalización tensional se consigue entre 2 y 4 semanas después. Se elimina por la orina y la bilis, principalmente como compuesto inalterado.

Efectos secundarios

Se han observado en porcentajes pequeños: mareos, artralgias, fatiga, náuseas, diarrea, dolor abdominal y sarpullido. En casos muy raros puede asociarse con reducciones de la hemoglobina, el hematócrito y los neutrófilo

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2 respuestas a La Importancia de los Vasodilatadores

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