Antibiótico

En biología, un antibiótico (del griego αντίanti, “en contra” + βιοτικόςbiotikos, “dado a la vida”[1] [2] ) es una sustancia química producida por un ser vivo o derivada sintética de ella que a bajas concentraciones mata —por su acción bactericida— o impide el crecimiento —por su acción bacteriostática— de ciertas clases de microorganismos sensibles,[3] y que por su efecto, se utiliza en medicina humana, animal u horticultura para tratar una infección provocada por dichos gérmenes. Normalmente un antibiótico es un agente inofensivo para el huésped, aunque ocasionalmente puede producirse una reacción adversa al medicamento o puede afectar a la flora bacteriana normal del organismo. Se espera que la toxicidad de los antibióticos sea superior para los organismos invasores que para los animales o los seres humanos que los hospedan.[4]

El término fue utilizado por primera vez por Selman Waksman en 1942 para describir ciertas «influencias antibióticas», es decir, aquellas formulaciones antagonistas al crecimiento de microorganismos y que son derivadas de otros organismos vivos.[5] Esa definición, por ende, excluye a aquellas sustancias naturales, como el jugo gástrico y el peróxido de hidrógeno, que pueden matar a un microorganismo, pero no es producido por otros microorganismos. En la actualidad la definición de un antibiótico está siendo usada para incluir a los antimicrobianos sintéticos o quimioterapéuticos antimicrobianos como las quinolonas, sulfamidas y otros agentes antimicrobianos derivados de productos naturales y aquellos con propiedades antibióticas descubiertas empíricamente.[5]

En términos estrictos o históricos, un antibiótico es una sustancia secretada por un microorganismo, que tiene la capacidad de afectar a otros microorganismos. Tal es el caso del propóleos producido por las abejas para proteger su colmena de bacterias y hongos que puedan afectarla, así como también las propiedades antibacterianas de cierto componente del liquen Usnea.

La automedicación con antibióticos es peligrosa y a veces contraproducente pues un antibiótico bactericida y uno bacteriostático se contrarrestan mutuamente en su eficacia pero no en su toxicidad, que suele ser sobre dianas diferentes. Los antibióticos y antimicrobianos no son efectivos en las enfermedades víricas.[6]

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A pesar de que los potentes compuestos antibióticos para el tratamiento de enfermedades humanas causadas por bacterias, tales como la tuberculosis, peste bubónica o la lepra, no se aislaron e identificaron sino hasta el siglo XX, el uso más remoto de antibióticos fueron los antiguos chinos, hace más de 2.500 años.[7] Se sabía en ese entonces que la aplicación de la cuajada mohosa de la soya sobre ciertas infecciones traía beneficios terapéuticos aclamados en un ámbito sociocultural.

Muchas otras culturas antiguas, entre ellos los antiguos egipcios y griegos usaban moho y ciertas plantas para el tratamiento de infecciones, debido a la producción de sustancias antibióticas en estos organismos, un fenómeno conocido como antibiosis.[8] El principio de antibiosis fue descrito en 1877 cuando Louis Pasteur y Robert Koch observaron que un bacilo en el aire podía inhibir el crecimiento de la bacteria Bacillus anthracis.[9]

El primer antibiótico descubierto fue la penicilina, en 1897 por Ernest Duchesne, en Francia, cuando describió las propiedades antibióticas de la especie Penicillium, aunque su trabajo pasó sin mucha atención por la comunidad científica. La investigación en el campo de la terapéutica antibiótica moderna comenzó en Alemania con el desarrollo del antibiótico de corto espectro Salvarsan por Paul Ehrlich en 1909.[4] Ese descubrimiento permitió el tratamiento efectivo de la sífilis, un amplio problema de salud pública en esa época.[10] Ese medicamento, efectivo también para combatir otras infecciones por espiroquetas, ya no se emplea en el presente. Luego, Alexander Fleming (18811955) un médico británico, estaba cultivando una bacteria (Staphylococcus aureus) en un plato de agar, el cual fue contaminado accidentalmente por hongos. Luego él advirtió que el medio de cultivo alrededor del moho estaba libre de bacterias, sorprendido comenzó a investigar el porqué. Él había trabajado previamente en las propiedades antibacterianas de la lisozima, y por ello pudo hacer una interpretación correcta de lo que vio: que el hongo estaba secretando algo que inhibía el crecimiento de la bacteria. Aunque no pudo purificar el material obtenido (el anillo principal de la molécula no era estable frente a los métodos de purificación que utilizó), informó del descubrimiento en la literatura científica. Debido a que el hongo era del género Penicillium (Penicillium notatum), denominó al producto Penicilina.

Más de 10 años después, Ernst Chain y Howard Walter Florey se interesaron en el trabajo de Fleming y produjeron una forma purificada de la penicilina, los primeros en utilizar la penicilina en seres humanos.[4] Los tres investigadores compartieron el premio Nobel de Medicina en 1945. En 1939, Rene Dubos aisló la gramicidina, uno de los primeros antibióticos usados fabricados comercialmente e indicado en el tratamiento de heridas y úlceras.[11] Debido a la necesidad imperiosa de tratar las infecciones provocadas por heridas durante la II Guerra Mundial, se invirtieron muchos recursos en investigar y purificar la penicilina, y un equipo liderado por Howard Florey tuvo éxito en producir grandes cantidades del principio activo puro en 1940. Los antibióticos pronto se hicieron de uso generalizado desde el año 1943.

En marzo de 2000, médicos del hospital San Juan de Dios de San José (Costa Rica) publicaron manuscritos del Dr. Clodomiro Picado, que explican las experiencias de él entre 1915 y 1927 acerca de la acción inhibitoria de los hongos del género “Penicillium sp” en el crecimiento de estafilococos y estreptococos (bacterias causantes de una serie de infecciones),[12] motivo por el cual es reconocido como uno de los precursores del antibiótico penicilina, descubierta por Fleming en 1928. El informe con los resultados de los tratamientos realizados con la penicilina por el Dr. Picado fueron publicados por la Sociedad de Biología de París en 1927.[13]

El descubrimiento de los antibióticos, así como de la anestesia y la adopción de prácticas higiénicas por el personal sanitario (por ejemplo, el lavado de manos y utilización de instrumentos estériles), revolucionó la sanidad y se convirtió en uno de los grandes avances de la historia en materia de salud. A los antibióticos se les denomina frecuentemente “balas mágicas”, término usado por Ehrlich, por hacer blanco en los microorganismos sin perjudicar al huésped.[10] El Nobel de Química 2009 fue otorgado a dos estadounidenses, Venkatraman Ramakrishnan y Thomas Steitz, y una israelí, Ada Yonath, por investigaciones sobre los ribosomas, las fábricas de proteínas del cuerpo. Los tres científicos fueron recompensados por haber realizado un mapa detallado del ribosoma, una máquina molecular en el interior de las células que “lee” el ARN, una especia de calco del ADN, y utiliza el código genético para fabricar proteínas, el elemento básico de todos los seres vivos.

Estos modelos en tres dimensiones, publicados en 2000, son utilizados ahora para desarrollar nuevos antibióticos, “ayudando directamente a proteger la vida y disminuir el sufrimiento de la humanidad”, observó el comité Nobel. La israelí Ada Yonath, de 70 años, es la cuarta mujer que recibe el premio Nobel de Química. La primera fue Marie Curie en 1911. Yonath afirmó que en el inicio de sus investigaciones no preveía que éstas tuviesen una aplicación médica práctica.

Los antibióticos actuales curan todo tipo de enfermedades mediante el bloqueo de las funciones de los ribosomas de las bacterias.

“Si el ribosoma no está en estado de funcionar, la bacteria no puede sobrevivir. Por este motivo los ribosomas son un objetivo tan importante para los nuevos antibióticos”,

El estadounidense Thomas Steitz, de 69 años, profesor en la universidad norteamericana de Yale (noreste), fundó una empresa farmacéutica en 2001 para explotar sus descubrimientos.

Venkatraman Ramakrishnan, profesor en la universidad británica de Cambridge, nacido en India en 1952, subrayó por los galardonados con el Nobel son sólo “los capitanes del equipo”, cuyos esfuerzos de investigación se han visto reforzados por los de numerosos estudiantes que realizan sus tesis.

Representación de un péptido corto (verde) precursor de la pared celular de una bacteria unido al antibiótico vancomicina (azul). El péptido en cuestión se une a la vancomicina por cinco enlaces de hidrógeno (líneas punteadas).

Debido a que los antibióticos tienen efectos sobre una diversidad de bacterias, sus mecanismos de acción difieren basado en las características vitales de cada organismo diana y que, por lo general, son objetivos que no existen en las células de mamíferos.

[editar] Pared celular

Algunos antibióticos ejercen su función en regiones y organelos intracelulares, por lo que son ineficaces en bacterias que contengan una pared celular, a menos que se logre inhibir la síntesis de esta estructura exterior, presente en muchas bacterias, pero no en animales. Muchos antibióticos van dirigidos a bloquear la síntesis, exportación, organización o formación de la pared celular, específicamente los enlaces cruzados del peptidoglicano, el principal componente de la pared celular, sin interferir con los componentes intracelulares.[14] Esto permite alterar la composición intracelular del microorganismo por medio de la presión osmótica. Como la maquinaria intracelular permanece intacta, ello aumenta la presión interna sobre la membrana hasta el punto en que ésta cede, el contenido celular se libera al exterior, y la bacteria muere. También permiten la entrada de otros agentes antimicrobianos que no pueden atravesar la pared celular.[4] Algunos ejemplos clásicos son:

  • la bacitracina: inhibe al transportador lipídico del peptidoglucano hacia el exterior de la célula.
  • la penicilina: inhibe la transpeptidación, una reacción en la que se producen los enlaces cruzados de la pared celular.
  • las cefalosporinas: moléculas que inhiben las proteínas que sintetizan la pared celular.

[editar] Membrana celular

Ciertos antibióticos pueden lesionar directa o indirectamente—al inhibir la síntesis de los constituyentes—la integridad de la membrana celular de las bacterias y de ciertos hongos. Las polimixinas, por ejemplo, son antibióticos que actúan como surfactante o detergente que reacciona con los lípidos de la membrana celular de las bacterias. Ello destruye la integridad de la permeabilidad de la membrana, los elementos hidrosolubles y algunos que son tóxicos para el germen, pueden así entrar sin restricción al interior celular.[14] La gramicidina A forma poros o canales en las bicapas lipídicas.

 Acción sobre el ADN

Algunos antibióticos actúan bloqueando la síntesis del ADN, ARN, ribosomas, ácidos nucléicos o las enzimas que participan en la síntesis de las proteínas, resultando en proteínas defectuosas.[4] La mitomicina es un compuesto con estructura asimétrica y que se fija a las hélices del ADN e inhibe o bloquea la expresión de la enzima ADN polimerasa y, por ende, la replicación del ADN y el ensamblaje de las proteínas. La actinomicina, por su parte, ejerce su mecanismo en la misma manera que la mitomicina, solo que es una molécula simétrica.

Las sulfamidas son análogos estructurales de moléculas biológicas y tienen parecido a las moléculas normalmente usadas por la célula diana. Al hacer uso de estas moléculas farmacológicas, las vías metabólicas del microorganismo son bloqueadas, provocando una inhibición en la producción de bases nitrogenadas y, eventualmente, la muerte celular.

Las quinolonas y fluoroquinolonas actúan sobre enzimas bacterianas girasas y topoisomerasas de ADN, responsables de la topología de los cromosomas, alterando el control celular sobre la replicación bacteriana y produciendo como alteración en la lectura del mensaje genético.[14]

 Acción sobre los ribosomas

Aproximadamente la mitad de los antibióticos actúan por inhibición de los ribosomas bacterianos, los organelos responsables de la síntesis de proteínas y que son distintos en composición de los ribosomas en mamíferos. Algunos ejemplos incluyen los aminoglucósidos (se unen de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma), las tetraciclinas (bloquean la unión del ARNt aminoacil al complejo ARNm-ribosoma), eritromicina (se fijan de manera específica a la porción 50S de los ribosomas bacterianos) y la doxiciclina.[14]

Clases de antibióticos

Grosso modo, los antibióticos pueden ser clasificados en bactericidas o bacteriostáticos, dependiendo si el fármaco directamente causa la muerte de la bacteria o si sólo inhibe su replicación, respectivamente. En la práctica, esa clasificación se basa en el comportamiento del antibiótico en el laboratorio y en ambos casos se puede poner fin a una infección.[15]

Clase de antibiótico
Nombre genérico Nombre comercial Usos frecuentes [16] Posibles efectos adversos [16] Mecanismo de acción
Aminoglucósidos
Amikacina[17] Amikin Infecciones severas causadas por bacterias Gram negativas, como Escherichia coli y Klebsiella especialmente Pseudomonas aeruginosa. Efectivo contra bacterias anaeróbicas (más no los facultativos). Nemoicina se indica para profilaxis de cirugía abdominal. Se une al ribosoma, unidad 30S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Gentamicina Garamicina
Kanamicina Kantrex
Neomicina  
Netilmicina Netromicina
Estreptomicina  
Tobramicina Nebcin
Paromomicina Humatin
Ansamicinas
Geldanamicina   Experimental: antibiótico antitumor    
Herbimicina  
Carbacefem
Loracarbef Lorabid Infecciones respiratorias altas e infecciones urinarias. Ocasionalmente trombocitopenia.[18] Inhibición de la pared celular bacteriana.
Carbapenem
Ertapenem Invanz Bactericida para las Gram positivas y Gram negativas por lo que se usa para cobertura de amplio espectro de manera empírica. (Nota: MRSA resistente a esta clase.) Se combina con cilastatina para reducir la inactivación en los túbulos renales. Previene la división celular bacteriana inhibiendo la síntesis de la pared celular.
Doripenem Finibax
Imipenem/Cilastatina Primaxina
Meropenem Merrem
Cefalosporinas (de primera generación)
Cefadroxilo Duricef Al igual que las penicilinas, todas las cefalosporinas tienen un anillo betalactámico, por lo que son también antibióticos bactericidas. Cocos Gram positivos, Proteus, Escherichia coli y Klebsiella. Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular, aunque son menos sensibles a las betalactamasas.
Cefazolina Ancef
Cefalotina Keflin
Cefalexina Keflex
Cefradina Veracef
Cefalosporinas (de segunda generación)
Cefaclor Ceclor Son más eficaces que la penicilina frente a los bacilos Gram negativos, e igual de eficaces frente a los cocos Gram positivos.[4] Cocos Gram positivos, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Neisseria, Proteus, Escherichia coli y Klebsiella. Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Cefamandol Mandol
Cefoxitina Mefoxitin
Cefprozil Cefzil
Cefuroxima Ceftina, Zinnat
Cefalosporinas (de tercera generación)
Cefixime Suprax Las cefalosporinas se emplean en el tratamiento de serias infecciones por organismos resistentes a otros betalactámicos, como ciertas presentaciones de meningitis, y en la profilaxis previa a cirugía ortopédica, del abdomen y pelvis. Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Cefdinir Omnicef
Cefditoren Spectracef
Cefoperazona Cefobid
Cefotaxima Claforan
Cefpodoxima Vantin
Ceftazidima Fortaz
Ceftibuten Cedax
Ceftizoxima Cefizox
Ceftriaxona Rocephin
Cefalosporinas (de cuarta generación)
Cefepime Maxipime Mayor cobertura en contra de Pseudomonas y organismos Gram positivos.
  • Igual que otras cefalosporinas
Disrompen la síntesis de peptidoglicano.
Cefaclidina  
Cefalosporinas (de quinta generación)
Ceftobiprol    
  • Igual que otras cefalosporinas
Disrompen la síntesis de peptidoglicano.
Glicopéptidos
Teicoplanina Targocid     Inhibe la síntesis de peptidoglicano
Vancomicina Vancocina
Macrólidos
Azitromicina Zitromax, Sumamed, Zitrocin Infecciones por estreptococo, sífilis, infección respiratoria, infección por Mycoplasma, enfermedad de Lyme
  • Náuseas, vomito, y diarrea (especialmente a altas dosis)
  • Ictericia
Se une al ribosoma, unidad 50S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Claritromicina Klaricid
Diritromicina Dynabac
Eritromicina Eritocina, Eritroped
Roxitromicina Roxitrol
Troleandomicina (TAO)
Telitromicina Ketek Neumonía Trastornos visuales, toxicidad hepática.[19]
Espectinomicina Trobicin Antimetabolito, Anticáncer y gonococos[20]  
Monobactámicos
Aztreonam Azactam     Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Penicilinas
Amoxicilina Novamox, Amoxil Amplia gama de infecciones, penicilina aún se indica en infecciones estreptocócicas, sífilis y enfermedad de Lyme
  • Malestar gastrointestinal y diarrea
  • Alergias con serias reacciones anafilácticas
  • Raramente daño renal o cerebral
Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Ampicilina  
Azlocilina  
Carbenicilina  
Cloxacilina  
Dicloxacilina  
Flucloxacilina Floxapen
Mezlocilina  
Meticilina  
Nafcilina  
Oxacilina  
Penicilina  
Piperacilina  
Ticarcilina  
Polipéptidos
Bacitracina   Infecciones del ojo, oído y vejiga, usualmente se aplica directamente en el ojo o bien inhalado a los pulmones, rara vez inyectado Daño renal y de ciertos nervios (cuando se da inyectado) Inhibe la síntesis de componentes del peptidoglicano en la pared celular bacteriana[21]
Colistin   Interactúa con la membrana plasmática bacteriana, alterando su permeabilidad.
Polimixina B  
Quinolonas
Ciprofloxacino Cipro, Ciproxin, Ciprobay Infecciones del tracto urinario, prostatitis bacteriana, neumonía adquirida en la comunidad, diarrea bacteriana, infecciones por micoplasma, gonorrea Náusea (raro), tendinosis (raro) Inhibe la topoisomerasa y otras enzimas bacterianas, inhibiendo la replicación y transcripción de ADN.
Enoxacino  
Gatifloxacino Tequin
Levofloxacino Tavanic
Lomefloxacino  
Moxifloxacino Avelox
Norfloxacino Noroxin
Ofloxacino Ocuflox
Trovafloxacino Trovan
Sulfonamidas
Mafenide   Infecciones urinarias (con la excepción de sulfacetamida y mafenida); mafenida se usa como tópico para quemaduras Inhibición de la síntesis de ácido fólico, entre otras funciones inhibitorias de la síntesis de ADN y ARN.
Prontosil (arcaico)  
Sulfacetamida  
Sulfametizol  
Sulfanilimida (arcaico)  
Sulfasalazina  
Sulfisoxazol  
Trimetoprim  
TrimetoprimSulfametoxazol (Co-trimoxazole) (TMP-SMX) Bactrim
Tetraciclinas
Demeclocycline   Sífilis, infecciones por Chlamydia, Mycoplasma y Rickettsia, así como acné
  • Malestar gastrointestinal
  • Sensibilidad a la luz solar
  • Mancha de dientes (especialmente en niños)
  • Potencialmente tóxico para la madre y el feto durante el embarazo.
Se une al ribosoma, unidad 30S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.[22]
Doxiciclina Vibramicina
Minociclina Minocin
Oxitetraciclina Terramicina
Tetraciclina Sumycin
Otros
Arsfenamina Salvarsan Infecciones por espiroquetas (obsoleto)    
Cloranfenicol Chloromycetin     Se une al ribosoma, unidad 50S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Clindamicina Cleocin Infecciones por acné, profilaxis previa cirugía.    
Lincomicina   Infecciones por acné, profilaxis previa cirugía.    
Etambutol   Antituberculosis    
Fosfomycin        
Fusidic acid Fucidin      
Furazolidona        
Isoniazida   Antituberculosis    
Linezolid Zyvoxid      
Metronidazol Flagyl o Flegyl Giardia Orina rojiza, malestar bucal.  
Mupirocina Bactroban      
Nitrofurantoina Macrodantina, Macrobido      
Platensimicina        
Pirazinamida   Antituberculoso    
Quinupristin/Dalfopristin Syncercid      
Rifampina o Rifampicina Rifaldin Mayormente Gram positivas y micobacteria Sudoración, lágrimas y orina rojiza. Se une a la subunidad β de la ARN polimerasa inhibiendo la transcripción.
Tinidazol   Uretritis y vaginitis, amebiasis y giardiasis Mareo, dolor de cabeza, somnolencia.  
Nombre genérico Nombre comercial Usos frecuentes [16] Posibles efectos adversos [16] Mecanismo de acción

Criterios para el uso de antibióticos

Los antibióticos sólo deben ser usados bajo observación y prescripción de un especialista de la salud. En general no se puede consumir licor durante la terapia antibiótica, pues tan solo inhibe su accion con unas pocas gotas.[23] El licor también compite con enzimas del hígado haciendo que la concentración en el plasma sanguíneo de la droga sea la inadecuada,[24] [25] como es el caso del metronidazol, algunas cefalosporinas, disulfiram, doxiciclina, eritromicina, entre otros.[26]

Otras consideraciones a tomar antes de la prescripción de antibióticos son:[14]

  1. Conocimiento bibliográfico, para dar tratamiento empírico.
  2. Cultivo y antimicrobiograma (búsqueda de la sensibilidad de antibióticos).
  3. Biodisponibilidad.
  4. Edad y peso del paciente.
  5. Embarazo y lactancia.
  6. Enfermedades concomitantes.
  7. Alergias.
  8. Vía de administración.
  9. Condiciones generales del paciente.
  10. Dosificación del medicamento.
  11. Duración del tratamiento.
  12. Gravedad del caso.
  13. Estado inmunológico del paciente.
  14. Disponibilidad del medicamento en la comunidad.

Efectos adversos

Urticaria de la piel de la región tibial anterior, por el uso de un antibiótico.

Artículo principal: Reacción adversa a medicamento

Los posibles efectos secundarios del uso de antibióticos son variados y dependen del antibiótico utilizado y el organismo microbial diana. Estas consecuencias adversas pueden incluir fiebre y náuseas, así como ciertas reacciones alérgicas. Uno de los efectos secundarios más comunes es la diarrea, muchas veces causado por la bacteria anaeróbica Clostridium difficile, el cual resulta cuando el antibiótico perturba el balance normal de la flora microbiana intestinal,[27] aunque dichas perturbaciones no son exclusivas del sistema digestivo, pues puede ocurrir, por ejemplo, con la flora vaginal como se aprecia en el sobrecrecimiento del hongo Candida.[28] Otros efectos adversos pueden resultar de una interacción con otros medicamentos, como por ejemplo, un elevado riesgo de daño de un tendón con el uso combinado de los antibióticos quinolonas y un corticoesteroide sistémico.

Hipotéticamente, algunos antibióticos pueden interferir con la eficacia de las píldoras anticonceptivas. Sin embargo no existen estudios conclusivos que demuestren ese hecho, por el contrario, la mayoría de los estudios de investigación sugieren que los antibióticos no tienen efectos de interferencia con los anticonceptivos orales.[29] Sin embargo, la posibilidad aún se plantea, que ciertos antibióticos pueden disminuir la efectividad de las pastillas anticonceptivas.[30]

Abuso de los antibióticos

Las formas usuales de abuso de los antibióticos incluyen la toma de antibióticos para una enfermedad no infecciosa o infección no bacteriana con fiebre, en particular el uso de antibióticos durante una infección víricas, como un catarro o una gripe;[6] así como la administración incompleta del antibiótico, generalmente debido a que el paciente se siente mejor una vez que la infección comienza a ceder.[31] Estas situaciones pueden facilitar la aparición de poblaciones bacterianas que desarrollen resistencia antibiótica.

Animales

Existe un debate sobre la conveniencia de incluir los antibióticos en la dieta de los animales de granja sanos.[31] Los opositores de esta práctica indican que conduce a la resistencia a los antibióticos, incluyendo en bacterias que infectan a los humanos, como los géneros Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli, y Enterococcus. La práctica continúa en muchos lugares, no obstante, debido a que los antibióticos en la alimentación del ganado proporcionan un aumento de peso y porque tiene sentido económico para las granjas o ranchos individuales. En los Estados Unidos se estima que más de un 70% de los antibióticos usados en los Estados Unidos se dan con los alimentos animales, como en el caso de gallineros, cerdos y ganado.[32]

Humanos

Un estudio de infecciones del tracto respiratorio encontró que los médicos tienden a prescribir antibióticos a paciente que se pensaba que requerían del medicamento, sin embargo, solo 1 de cada 4 de esos pacientes efectivamente los ameritaba.[33] Existen diferentes formas de intervenir, tanto a pacientes como a sus médicos, con el fin de reducir la prescripción inadecuada de antibióticos.[34] El uso excesivo de antibióticos de manera profiláctica entre viajeros puede también ser clasificado como un uso inadecuado de estos medicamentos. Constituye un error común la utilización de la profilaxis para evitar la colonización por cualquier microorganismo, o todos ellos.[35]

Resistencia a los antibióticos

Microscopio electrónico de barrido mostrando al Staphylococcus aureus resistente a meticilina.

Artículo principal: Resistencia antibiótica

Uno de los efectos colaterales del mal uso o abuso de los antibióticos es que las bacterias se vuelvan resistentes a sus efectos. En la síntesis evolutiva moderna que afecta la selección genética, se requiere que muy cerca de un 100% de los organismos infectantes sean erradicados para prevenir la aparición de una resistencia microbiana. Si una subpoblación de pequeño tamaño lograse sobrevivir al tratamiento y se les permite multiplicar, la susceptibilidad promedio de esta nueva población será menor que la original, puesto que descienden de organismos que ya sobrevivieron una vez al tratamiento original.[31] Con frecuencia, esta sobrevivencia proviene de un compuesto de resistencia en la bacteria que sobrevivió y que será transmitida a su descendencia.[36]

En 1984 la mitad de las personas con tuberculosis activa en los Estados Unidos tenía una variedad que resistía al menos a un antibiótico. Entre 1985 y 1991 la tuberculosis aumentó en un 12% en los Estados Unidos y un 300% en África donde el VIH y la tuberculosis se suelen encontrar conjuntamente. El Staphylococcus aureus resistente a meticilina es un microorganismo particularmente nocivo, que es muy común en hospitales. El estafilococo era una bacteria tremendamente susceptible a la penicilina en los años 1940 y que en el presente, casi todas las cepas de esa bacteria son resistentes a la penicilina y muchas de ellas son también resistentes a nafcilina, de modo que sólo queda el uso de drogas como la vancomicina para el tratamiento de algunas cepas resistentes. Otra bacteria resistente a poderosos antibióticos es la cepa de Enterococcus resistentes a la vancomicina.[37]

Así como el S. aureus, muchas otras bacterias causantes de enfermedades en el mundo se están volviendo resistentes a los tratamientos antibióticos más comunes. Ello ocurre cuando en la bacteria ocurren cambios o adaptaciones que le permiten sobrevivir aún en la presencia de un antibiótico que en alguna ocasión era capaz de matar o inhibir al germen.[6] Varios estudios han demostrado una fuerte asociación entre el asistir a guarderías y un aumento en la frecuencia de niños portadores de Streptococcus pneumoniae especialmente cepas resistentes a la penicilina y otros antibióticos.[38]

Las personas que lleguen a infectarse con bacterias resistentes a antibióticos tienen una mayor probabilidad de tener una más larga y cara estadía hospitalaria y, como resultado tienen un mayor riesgo de que la infección se vuelva letal. Un reporte del Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos determinó que en 1974, un dos por ciento de las infecciones hospitalarias en ese país eran causadas por el S. aureus resistente a la meticilina, mientras que en 1995 eran del 22% y del 63% en 2004.[39]

En algunos casos, como en ciertos hospitales, el uso de antibióticos de bajo costo se ve limitado a la cantidad de resistencia ya existente en los patógenos. Ello conduce a la necesidad de administrar antibióticos menos usados, lo que a su vez conlleva a un aumentado riesgo de la aparición de resistencias a esos fármacos.

La resistencia a antibióticos ocurre por uno de cuatro posibles mecanismos:[31]

  1. La inactivación o modificación del medicamento,
  2. Alteración del sitio diana del antibiótico,
  3. Alteración de la ruta metabólica inhibida por el antibiótico,
  4. Producción de mecanismos que diluyen o reducen la acumulación del antibiótico.

La resistencia que ha sido adquirida por un microorganismo es transmitida a través de los genes a su progenie. Esta resistencia también puede ser transmitida de una bacteria a otra que no es su progenie por medio de fragmentos de cromosoma llamados plásmidos. Los plásmidos le permiten a una bacteria transmitir su capacidad de resistencia, adicional a cualquier otra información incluida en el plásmido, incluso a bacterias que sean de una especie diferente.[4]

Ciertos organismos de salud como la Administración de Drogas y Alimentos estadounidense, han prohibido el uso de antibióticos como la enroflaxina, de uso veterinario, por causar la aparición de resistencia a bacterias como el género Campylobacter, por ejemplo.[40]

Producción comercial

Artículo principal: Producción de antibióticos

Véase también: Diseño de fármaco

No fue sino hasta 1941 que Florey y Chain desarrollaron métodos para producir penicilina comercialmente para uso humano. Por razón de que la Segunda Guerra Mundial estaba en pleno apogeo, los esfuerzos de producción de penicilina se enfocaban en la distribución entre los soldados aliados. Por razón de que Inglaterra—donde trabajaban Florey y Chain—había perdido la capacidad industrial para producir los requerimientos del antibiótico, el proceso se trasladó a los Estados Unidos, quizás por esa razón la industria farmacéutica quedó tan radicada en ese país. Poco antes de la conclusión de la II Guerra Mundial, la penicilina ya se había vuelto comercialmente al alcance del público en general.

Hacia fines de la década de 1960, los investigadores descubrieron que las bacterias crecían mejor en el espacio exterior. En las condiciones del espacio, los microorganismos hasta ahora evaluados, son capaces de producir más antibióticos, hasta un 200% más, que las mismas especies lo hacen en las condiciones de la Tierra.[41]

El número de antibióticos conocidos ha aumentado desde cerca de 500 en 1960 hasta más de 11 mil en 1994, más de la mitad producidas a partir de especies de Streptomyces.[5] Otros microorganismos productores de masivas cantidades de antibióticos incluyen fungi filamentosos y bacterias Actinomyces distintos al Streptomyces y otras no Actinomyces.

En 1980, el antibiótico más producido era la cefalosporina, seguida de la ampicilina y la tetraciclina, en total se estimaba que la producción mundial de antibióticos ese año superaba las 100.000 toneladas, con ventas en los Estados Unidos de cerca de 1 billón de dólares. En el presente, el mercado anual mundial está valorado en más de 20.000 millones de dólares.[41] El costo de introducir un nuevo antibiótico al mercado, desde su investigación y desarrollo, es de aproximadamente 1,2 billones de dólares.[36]

La producción industrial de antibióticos ocurre por un proceso de fermentación, en la que el microorganismo crece en grandes calderos (de 100.000-150.000 litros cada uno) que contienen medio de cultivo líquido. La concentración de oxígeno, la temperatura, el pH y los niveles de nutrientes son controlados a un nivel óptimo para cada microorganismo. El antibiótico, que es un metabolito del germen, es extraído y purificado hasta obtener un producto cristalizado. En algunos casos, se necesitan otras reacciones, como un intercambio iónico, precipitación, etc.

El género Streptomyces es uno de los organismos más investigados para la búsqueda de nuevos antibióticos,[42] en la que se ha manipulado genéticamente la maquinaria de producción de los ribosomas para producir nuevos y mejores antibióticos.[43]

Pruebas de susceptibilidad antimicrobiana

Prueba de epsilometría, mostrando el agar en una placa de Petri con bacterias creciendo excepto en el punto en que la tira de antibióticos comienza a inhibir su crecimiento.

Las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana de muestras y aislados son función del laboratorio clínico y provee información al especialista de salud que le guía en el tratamiento de procesos infecciosos. Los agentes quimioterapéuticos deben ser usados con base, para poder controlar eficazmente una enfermedad infecciosa. Además, debido a la problemática causada por las cepas bacterianas resistentes a antimicrobianos y a que la susceptibilidad de estos microorganismos está continuamente cambiando, es crítico realizar pruebas de bacterias individuales en oposición a agentes antimicrobianos.

Algunos microorganismos de crecimiento difícil o fastidioso, como las Mycobaterias y anaerobios requieren pruebas especiales para determinar su susceptibilidad, la mayoría de los cuales son automatizados. Otras consideraciones tomadas en la susceptibilidad antimicrobiana es la producción de β-lactamasa y los organismos que la producen, así como el Staphylococcus aureus resistente a meticilina.

[editar] Pruebas cuantitativas

Algunas de las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana más comunes que producen resultados cuantitativos incluyen:

  1. Susceptibilidad por caldos diluidos: realizada por una serie de diluciones del antibiótico, en concentraciones decrecientes, a partir de un caldo de crecimiento bacteriano estéril, hasta obtener la menor concentración del antibiótico que es capaz de causar la muerte al aislado en el tubo.
  2. Pruebas de agar diluido: una serie de diferentes concentraciones de antibióticos dentro del rango terapéutico se mezclan en tubos con agar y puestos dentro de varias placas de Petri y luego se les añaden los microorganismos y se reporta la concentración de la placa de Petri que inhibió el crecimiento bacteriano.
  3. Prueba de epsilometría o E-test: en la que se siembra el microorganismo sobre un agar y se le coloca una tira con diferentes concentraciones del antibiótico, reportando el punto en la tira que indica el comienzo de la inhibición bacteriana.

Pruebas cualitativas

Estas son pruebas efectivas y ampliamente usadas, especialmente el método de Kirby-Bauer, en el que un número de pastillas con antibióticos se colocan sobre una gelatina (alimento) con el microorganismo previamente sembrado y se reportan los antibióticos al que el microorganismo es susceptible. Otras pruebas menos usadas incluyen el test de Schilchter y determina la dilución del plasma sanguíneo el paciente necesario para que el patógeno muera, empleado ocasionalmente en enfermedades como la endocarditis bacteriana y la osteomielitis. Otros exámenes determinan la concentración del antibiótico en el suero sanguíneo del paciente, indicado especialmente en terapias con aminoglucósidos, cloranfenicol y vancomicina.

Véase también

Referencias

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Sulfamida

Una sulfamida (llamada en grupo sulfas)[1] es una sustancia química derivada de la sulfonamida. Las sulfamidas se emplean como antibióticos en el tratamiento de enfermedades infecciosas por su acción bacteriostáticas. Las sulfas son usadas tanto en medicina humana, como la sulfadiazina y la sulfabenzamida, así como veterinaria, como el sulfanitrato y el sulfapirazol. Las sulfonamidas fueron las primeras drogas eficaces empleadas para el tratamiento sistémico de infecciones bacterianas en el ser humano.[2]

  •  

Química

La fórmula básica de las sulfamidas tiene similitud estructural con la ácido p-aminobenzoico. Las propiedades químicas, físicas, farmacológicas y antibacterianas de las diferentes sulfamidas se logran al ligar radicales (R) al grupo amida (–SO2–NH–R) o al grupo amina (-NH2) del núcleo sulfamida.[3] Estas son moléculas más solubles en soluciones alcalinas que en las que tienen un pH ácido. La mayoría de los preparados comerciales vienen en fórmulas de sales para administrar en terapia intravenosas.

Mecanismos de acción

Las sulfamidas son bacteriostaticas, es decir, detienen el crecimiento de las colonias bacterianas. Son antagonistas del ácido paraminobenzoico, imprescindible para la síntesis del ácido fólico bacteriano. Los microorganismos que son susceptibles a las sulfamidas requieren del PABA extracelular para la producción del ácido dihidrofólico, un paso esencial en la producción de las purinas y la síntesis de ácidos nucéicos.[4] Las sulfamidas actúan como análogos estructurales del PABA, inhibiendo competitivamente a la enzima dihidropteroato sintasa.[3] Al bloquear la síntesis del ácido fólico, se inhibe el crecimiento y reproducción del germen.

Aunque las sulfas por si solas son bacteriostáticas, combinadas con diaminopirimidinas, como la trimetoprima, se convierten en un bactericida, comparable a los antibióticos de amplio espectro.[2]

Indicaciones

En sus acciones, las sulfamidas inhiben tanto a bacterias Gram positivas y bacterias Gram negativas, a nocardias, Chlamydia trachomatis y algunas protozoarios. Bacterias entéricas como la E. coli, Klebsiella, Salmonella, Shigella, y enterobacter se ven inhibidas. Es interesante que las Rickettsia no son inhibidas por las sulfamidas, sino que parecen verse estimuladas por el fármaco.[3]

Resistencias: por mutaciones y transferencia ( mutación de genes ) de unas a otras. Las células de mamíferos y algunas bacterias carecen de las enzimas que son requeridas para la síntesis de ácido fólico y dependen de fuentes exógenas para suplir el folato. Por lo tanto, estos son organismos que no se ven afectados por las sulfamidas. Aquellos microorganismos con resistencia a las sulfamidas lo logran por mutaciones que ocasionan una sobreproducción de PABA, que estimulen la producción de enzimas que tengan poca afinidad por la sulfamida o que causen una disminución o pérdida de la permeabilidad por la droga. La producción de la enzima dihidropteroato sintasa de baja afinidad por las sulfamidas es a menudo codificado por un plásmido que puede ser transmitida y diseminado con rapidez y a grandes extensiones de espacio.[3]

Usos:

Farmacocinetica

Mala absorción por via oral, se distribuye uniformemente, con distinta capacidad de unión a proteínas. Las sulfamidas pueden ser agrupadas en tres grupos principales, aquellas que son administradas por vía oral y son absorbibles, los de administración oral pero no son absorbibles y los de aplicación tópica. Las sales de sulfonamidas son administradas por vía intravenosa. Las sulfamidas orales absorbibles se clasifican en acción corta, media o larga, dependiendo de su vida media. Estos se distribuyen ampliamente por los tejidos, incluyendo el líquido cefalorraquídeo, placenta y el feto.[3] Se unen a proteínas entre un 20-90%. Las concentraciones terapéuticas alcanzan entre 40-100 g/ml y pueden alcanzar concentraciones máximas entre 2-6 horas seguida su administración oral. Las sulfamidas y sus metabolitos son eliminados por vía renal.

Interacciones medicamentosas

Asiociacion a Trimpetopril: inhibe las enzimas de síntesis de ácido folico bloqueando la síntesis de ácido folico, potenciando así, la acción de sulfamidas. Todas las sulfamidas tienen reacciones curzadas alérgicas entre ellas mismas y sus derivados, como los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica, tiazidas, furosemida, y otros agentes, cumarínicos.

Efectos adversos

Las reacciones adversas más frecuentes son fiebre, rash, dermatitis, fotosensibilidad, picazón, náusea, vómito y diarrea. Asociado con la administración de sulfamidas, aunque en menos del 1% de los usuarios, es el potencialmente fatal síndrome de Stevens-Johnson.

Cristaluria: puede producir insuficiencia renal aguda; puede desplazar a la bilirrubina de su unión a proteínas, que se pueden depositar en el sistema nervioso central y dar lesiones graves.

Otras:

Referencias

  1. Dorland Diccionario enciclopédico illustrado de Medicina. Publicado por Elsevier España, 2005. ISBN 84-8174-790-4.
  2. a b TORAL, M. INÉS, LARA, NELSON, TAPIA, A. EUGENIA et al. ESTUDIO ESPECTRAL Y DETERMINACIÓN SIMULTANEA DE SULFAMETOXAZOL Y TRIMETOPRIM POR ESPECTROFOTOMETRÍA DERIVADA DIGITAL. Bol. Soc. Chil. Quím. [online]. sep. 2002, vol.47, no.3 [citado 11 Octubre 2008], p.241-251. Disponible en la World Wide Web: [1]. ISSN 0366-1644.
  3. a b c d e f Katzung, Bertram G. (2007). «Chapter 46. Sulfonamides, Trimethoprim, & Quinolone», Basic & Clinical Pharmacology, 9 edición, McGraw-Hill. ISBN 0071451536.
  4. Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller. Medical Microbiology (en español). Publicado por Elsevier España, 2005. Capítulo 80: Fármacos antiparasitarios. ISBN 84-8174-927-3.

 

   

Cadena trófica

Ejemplos de cadenas tróficas terrestre y marina

Cadena trófica (del griego throphe: alimentación) es el proceso de transferencia de energía alimenticia a través de una serie de organismos, en el que cada uno se alimenta del precedente y es alimento del siguiente. También conocida como cadena alimenticia, es la corriente de energía y nutrientes que se establece entre las distintas especies de un ecosistema en relación con su nutrición.

  1. Cada cadena se inicia con un vegetal, productor u organismo autótrofo (autótrofo del griego autós =sí mismo y trophe=alimentación) o sea un organismo que “fabrica su propio alimento” sintetizando sustancias orgánicas a partir de sustancias inorgánicas que toma del aire y del suelo, y energía solar (fotosíntesis).
  2. Los demás integrantes de la cadena se denominan consumidores. Áquel que se alimenta del productor, será el consumidor primario, el que se alimenta de este último será el consumidor secundario y así sucesivamente. Son consumidores primarios, los herbívoros. Son consumidores secundarios, terciarios, etc. los carnívoros.
  3. Existe un último nivel en la cadena alimentaria que corresponde a los descomponedores. Éstos actúan sobre los organismos muertos, degradan la materia orgánica y la transforman nuevamente en materia inorgánica devolviéndola al suelo (nitratos, nitritos, agua) y a la atmósfera (dióxido de carbono).

Cada nivel de la cadena se denomina eslabón.

En una cadena trófica, cada eslabón obtiene la energía necesaria para la vida del nivel inmediato anterior; y el productor la obtiene del sol. De modo que la energía fluye a través de la cadena. En este flujo de energía se produce una gran pérdida de la misma en cada traspaso de un eslabón a otro, por lo cual un nivel de consumidor alto (ej: consumidor terciario) recibirá menos energía que uno bajo (ej: consumidor primario). Dada esta condición de flujo de energía, la longitud de una cadena no va más allá de consumidor terciario o cuaternario.

Al desaparecer un eslabón

Una cadena alimentaria en sentido estricto, tiene varias desventajas en caso de desaparecer un eslabón:

  1. Desaparecerán con él todos los eslabones siguientes pues se quedarán sin alimento.
  2. Se superpoblará el nivel inmediato anterior, pues ya no existe su predador.
  3. Se desequilibrarán los niveles más bajos como consecuencia de lo mencionado en 1) y 2).
  4. Por tales motivos las redes alimentarias o tramas tróficas son más ventajosas que las cadenas aisladas.

Niveles tróficos de un ecosistema

En una biocenosis o comunidad biológica existen:

  • Productores primarios, autótrofos, que utilizando la energía solar (fotosíntesis) o reacciones químicas minerales (quimiosíntesis) obtienen la energía necesaria para fabricar materia orgánica a partir de nutrientes inorgánicos.
  • Consumidores, heterótrofos, que producen sus componentes a partir de la materia orgánica procedente de otros seres vivos.
    • Las especies consumidoras pueden ser, si las clasificamos por la modalidad de explotación del recurso :
      • Predadores y pecoreadores. Organismos que ingieren el cuerpo de sus presas, entero o en parte. Esta actividad puede llamarse y se llama a veces predación, pero es más común ver usado este término sólo para la actividad de los carnívoros, es decir, los consumidores de segundo orden o superior (ver más abajo).
      • Descomponedores y detritívoros. Los primeros son aquellos organismos saprotrofos, como bacterias y hongos, que aprovechan los residuos por medio de digestión externa seguida de absorción (osmotrofia). Los detritívoros son algunos protistas y pequeños animales, que devoran (fagotrofia) los residuos sólidos que encuentran en el suelo o en los sedimentos del fondo, así como animales grandes que se alimentan de cadáveres, que es a los que se puede llamar propiamente carroñeros.
      • Parásitos y comensales. Los parásitos pueden ser depredados, como lo son los pulgones de las plantas por mariquitas, o los parásitos de los grandes herbívoros africanos, depredados por picabueyes y otras aves. Los parásitos suelen a su vez tener sus propios parásitos, de manera que cada parásito primario puede ser la base de una cadena trófica especial de parásitos de distintos órdenes.
    • Si examinamos el nivel trófico más alto de entre los organismos explotados por una especie, atribuiremos a ésta un orden en la cadena de transferencias, según el número de términos que tengamos que contar desde el principio de la cadena:
      • Consumidores primarios, los fitófagos o herbívoros. Devoran a los organismos autótrofos, principalmente plantas o algas, se alimentan de ellos de forma parásita, como hacen por ejemplo los pulgones, son comensales o simbiontes de plantas, como las abejas, o se especializan en devorar sus restos muertos, como los ácaros oribátidos o los milpiés.
      • Consumidores secundarios, los zoófagos o carnívoros, que se alimentan directamente de consumidores primarios, pero también los parásitos de los herbívoros, como por ejemplo el ácaro Varroa, que parasitiza a las abejas.
      • Consumidores terciarios, los organismos que incluyen de forma habitual consumidores secundarios en su fuente de alimento. En este capítulo están los animales dominantes en los ecosistemas, sobre los que influyen en una medida muy superior a su contribución, siempre escasa, a la biomasa total. En el caso de los grandes animales cazadores, que consumen incluso otros depredadores, les corresponde ser llamados superpredadores (o superdepredadores). En ambientes terrestres son, por ejemplo, las aves de presa y los grandes felinos y cánidos. Éstos siempre han sido considerados como una amenaza para los seres humanos, por padecer directamente su predación o por la competencia por los recursos de caza, y han sido exterminados de manera a menudo sistemática y llevados a la extinción en muchos casos. En este capítulo entrarían también, además de los predadores, los parásitos y comensales de los carnívoros.
      • En realidad puede haber hasta seis o siete niveles tróficos de consumidores, rara vez más, formando como hemos visto no sólo cadenas basadas en la predación o captura directa, sino en el parasitismo, el mutualismo, el comensalismo o la descomposición.

Es de notar que en muchas especies distintas categorías de individuos pueden tener diferentes maneras de nutrirse, que en algunos casos las situarían en distintos niveles tróficos. Por ejemplo las moscas de la familia Sarcophagidae, son recolectoras de néctar y otros líquidos azucarados durante su vida adulta, pero mientras son queresas (larvas) su alimentación típica es a partir de cadáveres (están entre los “gusanos” que se desarrollan durante la putrefacción). Los anuros (ranas y sapos) adultos son carnívoros, pero sus larvas, los renacuajos, roen las piedras para obtener algas. En los mosquitos (familia Culicidae) las hembras son parásitas hematófagas de animales, pero los machos emplean su aparato bucal picador para alimentarse de savia vegetal.

Pirámides tróficas

La pirámide trófica es una forma especialmente abstracta de describir la circulación de energía en la biocenosis y la composición de ésta. Se basa en la representación desigual de los distintos niveles tróficos en la comunidad biológica, porque siempre es más la energía movilizada y la biomasa producida por unidad de tiempo, cuanto más bajo es el nivel trófico.

Pirámide de energía en una comunidad acuática. En ocre, producción neta de cada nivel; en azul, respiración; la suma, a la izquierda, es la energía asimilada

También se suele manifestar este fenómeno indirectamente cuando se censan o recuentan los individuos de cada nivel, pero aquí las excepciones son más frecuentes y tienen que ver con las grandes diferencias de tamaño entre los organismos y con los distintos tiempos de generación, dando lugar a pirámides invertidas. Así en algunos ecosistemas los miembros de un nivel trófico pueden ser mucho más voluminosos y/o de ciclo vital más largo que los que dependen de ellos. Es el caso que observamos por ejemplo en muchas selvas ecuatoriales donde los productores primarios son grandes árboles y los principales fitófagos son hormigas; en un caso así el número más pequeño lo presenta el nivel trófico más bajo. También se invierte la pirámide de efectivos cuando las biomasas de los miembros consecutivos son semejantes, pero el tiempo de generación es mucho más breve en el nivel trófico inferior; un caso así puede darse en ecosistemas acuáticos donde los productores primarios son cianobacterias o nanoprotistas.

También podemos encontrar la relación de la energía y los niveles troficos:

En esta sucesión de etapas en las que un organismo se alimenta y es devorado, la energía fluye desde un nivel trófico a otro. Las plantas verdes u otros organismos que realizan la fotosíntesis utilizan la energía solar para elaborar hidratos de carbono para sus propias necesidades. La mayor parte de esta energía química se procesa en el metabolismo y se pierde en forma de calor en la respiración. Las plantas convierten la energía restante en biomasa, sobre el suelo como tejido leñoso y herbáceo y bajo éste como raíces. Por último, este material, que es energía almacenada, se transfiere al segundo nivel trófico que comprende los herbívoros que pastan, los descomponedores y los que se alimentan de detritos. Si bien, la mayor parte de la energía asimilada en el segundo nivel trófico se pierde de nuevo en forma de calor en la respiración, una porción se convierte en biomasa. En cada nivel trófico los organismos convierten menos energía en biomasa que la que reciben. Por lo tanto, cuantos más pasos se produzcan entre el productor y el consumidor final, la energía que queda disponible es menor. Rara vez existen más de cuatro eslabones, o cinco niveles, en una red trófica. Con el tiempo, toda la energía que fluye a través de los niveles tróficos se pierde en forma de calor. El proceso por medio del cual la energía pierde su capacidad de generar trabajo útil se denomina entropía

Bibliografía

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Ciclo biogeoquímico

Se denomina ciclo biogeoquímico al movimiento de cantidades masivas de carbono, nitrógeno, oxígeno, hidrógeno, calcio, sodio, sulfuro, fósforo y otros elementos entre los componentes vivientes y no vivientes del ambiente (atmósfera y sistemas acuáticos) mediante una serie de procesos de producción y descomposición.

Ciclos Bioquímicos

Un elemento químico o molécula necesario para la vida de un organismo, se llama nutriente o nutrimento. Los organismos vivos necesitan de 30 a 40 elementos químicos, donde el número y tipos de estos elementos varía en cada especie. Los elementos requeridos por los organismos en grandes cantidades se denominan:

  1. Macronutrientes: carbono, oxígeno, hidrógeno, nitrógeno, fósforo, azufre, calcio, magnesio y potasio. Estos elementos y sus compuestos constituyen el 97% de la masa del cuerpo humano, y más de 95% de la masa de todos los organismos.
  2. Micronutrientes. Son los 30 ó más elementos requeridos en cantidades pequeñas (hasta trazas): hierro, cobre, zinc, cloro, yodo

La mayor parte de las sustancias químicas de la tierra no están en formas útiles para los organismos. Pero, los elementos y sus compuestos necesarios como nutrientes, son ciclados continuamente en formas complejas a través de las partes vivas y no vivas de la biosfera, y convertidas en formas útiles por una combinación de procesos biológicos, geológicos y químicos.

El ciclo de los nutrientes desde la abiota (en la atmósfera, la hidrosfera y la corteza de la tierra) hasta la biota, y viceversa, tiene lugar en los ciclos biogeoquímicos (de bio: vida, geo: en la tierra), ciclos, activados directa o indirectamente por la energía solar, incluyen los del carbono, oxígeno, nitrógeno, fósforo, azufre y del agua (hidrológico). Así, una sustancia química puede ser parte de un organismo en un momento y parte del ambiente del organismo en otro momento. Por ejemplo, una molécula de agua ingresada a un vegetal, puede ser la misma que pasó por el organismo de un dinosaurio hace millones de años.

Gracias a los ciclos biogeoquímicos, los elementos se encuentran disponibles para ser usados una y otra vez por otros organismos; sin estos ciclos los seres vivos se extinguirían por esto son muy importantes.

El término ciclo biogeoquímico se deriva del movimiento cíclico de los elementos que forman los organismos biológicos (bio) y el ambiente geológico (geo) e intervienen en un cambio químico.

Hay dos tipos de ciclos biogeoquímicos interconectados,

  • Gaseoso. En el ciclo gaseoso, los nutrientes circulan principalmente entre la atmósfera y los organismos vivos. En la mayoría de estos ciclos los elementos son reciclados rápidamente, con frecuencia en horas o días. Los principales ciclos gaseosos son los del carbono, oxígeno y nitrógeno.
  • SedimentarioTambién se estudian los ciclos biogeoquímicos de los contaminantes.

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