Farmacología de las Hormonas Tiroideas Antitiroides

ANTITIROIDEOS

La glándula tiroidea produce dos tipos diferentes de secreción endocrina:
a) Las llamadas hormonas tiroideas: tiroxina(T4) y triyodotironina(T3), producidas por las células foliculares. Sus acciones fisiológicas son estimular el crecimiento corporal, desarrollo, maduración neuromuscular, oxidaciones celulares y termogénesis.
b) La calcitonina, producida por las células C, parafoliculares de la glándula tiroides y por las células C de las paratiroides y timo. Esta hormona produce hipocalcemia, hipofosfatemia y aumento de la excreción renal de calcio, magnesio y fosfatos. Interviene en la regulación del metabolismo del calcio con la parathormona y la vitamina D3.

TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
Química: Son aminoácidos yodados derivados de la tironina.
• La fórmula fue dilucidada en 1926(Harington y Berger) y un año después los mismos la sintetizaron.
• Los derivados levógiros son los que poseen las acciones fisiofarmacológicas, metabólicas y calorigénicas de las hormonas tiroideas.
• Los dextrógiros, principalmente DT4, casi carecen de acciones metabólicas y calorigénicas, conservando propiedades hipocolesterolemizantes y eritropoyéticas. De acuerdo a su capacidad biológica de inhibir la secreción de TSH y corregir el hipotiroidismo, se estima que la DT4 posee un 4% de la actividad de LT4. La LT3, a su vez, es 4 veces más potente que LT4(proviene de la deshalogenación de ésta). La T3 reversa(rT3), también producto de deshalogenación de T4 en los tejidos, presenta escasa actividad biológica y parece regular la actividad biológica de T3, la de mayor actividad.
Los precursores monoyodotironina(MIT) y diyodotironina(DIT) no tienen actividad hormonal.
El único proceso orgánico en el que interviene el yodo es la síntesis de T3 y T4 y tiene lugar en las células de los folículos tiroideos y sigue los siguientes pasos:
1) Captación de yoduros: El yodo ingresa al organismo en forma de sales yodadas, como yodo inorgánico. Una vez en la sangre sigue dos posibles destinos: 2/3 son eliminados por el riñón y 1/3 es captado por la tiroides.
La tirosina, aminoácido precursor de las hormonas, se encuentra en la molécula de una glicoproteína, la tiroglobulina, la cual es sintetizada por el R.E. de las células del folículo glandular.
La tiroglobulina puede almacenar grandes cantidades de hormonas tiroideas potenciales e inactivas en el lumen del folículo. La tiroides capta el yoduro circulante por un mecanismo de transporte activo, concentrando el yodo 50 a 100 veces más que la concentración plasmática. Esta captación es activada por la TSH, existiendo un mecanismo de autoregulación mediante el cual cuando disminuyen las reservas de yodo tiroideo aumenta la captación y viceversa. Los iones de tiocianato y perclorato inhiben la captación de yoduros.

2) Yodinación de la tirosina: La yodación de la tirosina es catalizada por una enzima hemoproteica, ligada a la membrana celular, la peroxidasa o yodoperoxidasa. El yodo oxidado reacciona con la tirosina dentro de la molécula de Tg para formar MIT y DIT. A partir de éstas se forma T3 y de DIT + DIT se forma T4. La Tg se almacena en el lumen del folículo constituyendo la sustancia coloide.

3) Secreción de T3 y T4: El proceso secretorio sigue un camino inverso al anterior. En el mismo, la proteólisis de la Tg es un paso importante. Proteasas, glicosidasas, catepsina B y D, etc. hidrolizan la Tg, liberando hormonas tiroideas y sus precursoras. La T3 y T4 pasan a la circulación. La producción diaria de T4 se estima en 70-90 ug y la de T3 15-30 ug. La T4 pasa a T3 por acción de la enzima 5’-deyodinasa, la cual es inhibida por el propiltiouracilo(antitiroideo). La TSH estimula la degradación de Tg y la secreción de las hormonas tiroideas.

TRANSPORTE – INTERCONVERSION – REGULACION
Transporte de T3 y T4 en sangre: Circulan en gran parte ligadas a proteínas. T4 se une a la TBG (Thyroxine binding globulin) y TBPA (thyroxine binding pre-albumin) y escasamente a albúminas. La unión proteica confiere a las hormonas larga vida media plasmática, estimándose para T4 8 días y para T3 24-28 hs. Sólo el 0.03% de T4 y el 0.2 al 0.5% de T3 circulan libres en plasma. Esta fracción libre es capaz de atravesar membranas y ejercer actividades farmacológicas. La cantidad circulante en plasma de T4 es de 8 ug/100 ml y la de T3 120 ng/100 ml .
Interconversión de T3 y T4 en sangre: La T4 es deshalogenada por la 5’deyodinasa para formar T3. Esta situación ha hecho postular a algunos que la T4 sería sólo una prohormona, teniendo en cuenta la mayor potencia de la T3 (8 veces mayor actividad biológica).
Regulación: La anterohipófisis secreta la TSH (tirotrofina), cuya secreción está a su vez controlada por la TRH, que aumenta o disminuye su secreción de acuerdo a la cantidad de hormonas circulantes. La TSH estimula la captación y organificación del yoduro, la síntesis de T3 y T4 y la proteólisis de Tg. Si su acción persiste en el tiempo tiene un efecto bociógeno.
• Prácticamente todos los efectos fisiofarmacológicos de las hormonas tiroideas se desencadenan como una consecuencia de la interacción de la T3 con receptores específicos nucleares (T3 R). Existen dos tipos de receptores para las hormonas tiroideas, llamados T3 – PA y T3 R beta.

ACCIONES FARMACOLOGICAS (Más información: Libro de Guyton de Fisiología – Goodman & Gilman, Bases Farmacológicas de la Terapéutica)

• 1) Regulación del crecimiento, diferenciación y desarrollo.
• 2) Acciones específicas sobre el SNC.
• 3) Efectos sobre la regulación de calor y termorregulación.
• 4) Efectos metabólicos.
• 5) Acciones sobre la Na-K-ATPasa y el transporte en las membranas celulares.
• 6) Acciones cardiovasculares: a) adrenérgicas, b) contractilidad miocárdica
• 7) Acciones eritropoyéticas.

USOS TERAPEUTICOS

• 1) Hipotiroidismo
• Tiroiditis de Hashimoto y Mixedema.
• Secundario a enfermedades hipofisarias; irradiación por rayos
• X o I-131.
• Drogas antitiroideas.
• 2) Bocio simple.
• 3) Bocio nodular.
• 4) Cretinismo(endémico o esporádico).

EFECTOS ADVERSOS
• Los principales efectos adversos son consecuencia de sobredosis, así que pueden ser evitados.
• Aparato Cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, arritmias de varios tipos (fibrilación auricular es la más frecuente). En los ancianos la dosificación debe ser cuidadosa para evitar angina, infarto y muerte súbita, más aún si existe cardiopatía preexistente.
• Sistema nervioso: Insomnio, estimulación psíquica, nerviosismo, irritabilidad, temblores.
• Efectos metabólicos: Metabolismo basal elevado, producción incrementada de calor, hiperglucemia, sudoración aumentada y mayor resistencia al frío.
• Osteoporosis por incremento de la resorción ósea puede verse en tratamientos prolongados.
INTERACCIONES
• Potencian la toxicidad de digitálicos.
• Aumentan efectos de anticoagulantes orales.
• Las sulfonilureas y el clofibrato aumentan los efectos de T3-T4.
• Los estrógenos aumentan la acción de TBG.
• Andrógenos, salicilatos, glucocorticoides y DFH interfieren en el transporte plasmático de las hormonas tiroideas y pueden alterar pruebas funcionales y el diagnóstico de padecimientos tiroideos.

FARMACOS ANTITIROIDEOS
Se utilizan en casos de hiperfunción tiroidea.
• HIPERTIROIDISMO o TIROTOXICOSIS. Se caracteriza por un conjunto de signos y síntomas que aparecen como consecuencia de un aumento de los tenores sanguíneos de T4 y T3 libres.
• Prevalencia: 1.9% en mujeres; 0.16% en hombres.
• Causas: La Enfermedad de Graves-Basedow y la de Plummer constituyen las más frecuentes. Otras causas más raras son: hipersecreción de TSH por adenoma hipofisario, primeros estadios de la tiroiditis de Hashimoto, metástasis de Ca tiroideo, etc.
• La enfermedad de Graves-Basedow es una enfermedad inmunológica desencadenada por la producción de sustancias capaces de mimetizar los efectos de la TSH. Se caracteriza por hipertiroidismo, bocio y oftalmopatía.
• La enferrmedad de Plummer o adenoma tóxico consiste en un núcleo glandular hiperfuncionante que se hace independiente de la glándula y de los centros hipofisarios e hipotalámicos de control.

PRECISANDO CONCEPTOS

TIROTOXICOSIS: Manifestaciones químicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas circulantes.
HIPERTIROIDISMO: Se refiere a superproducción de hormonas exclusivamente por la glándula tiroidea.

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW: Tirotoxicosis, bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía, presencia en suero de TSI y captación aumentada de yodo radiactivo.
BOCIO TOXICO MULTINODULAR: Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo (No hay oftalmopatía ni TSI).
TIROIDITIS, INGESTA DE HORMONAS TIROIDEAS: Pueden causar tirotoxicosis sin bocio. Hay captación disminuida de yodo radiactivo.

POSIBILIDADES TERAPEUTICAS
• DROGAS ANTITIROIDEAS
• YODO RADIACTIVO
• CIRUGIA

DROGAS ANTITIROIDEAS: Son drogas que bloquean la biosíntesis o secreción de las hormonas tiroideas.

• Clasificación
Derivados de la tiourea (tionamidas o tioureilenos):
* Propiltiouracilo
* Metimazol (Danantizol-Favistan)
* Carbimazol
Ioduros y compuestos iodados
* Solución de lugol (5% de yodo + 10% de yoduro de K)
* Solución saturada de yoduro de potasio
* Acido iopanoico
* Ipodato de sodio
Yodo radiactivo
* I 131
Inhibidores aniónicos
* Perclorato, Pertecnato, Tiocianato, Fluorobato, Fluosulfato, Difluofosfato.
* Carbonato de litio.

TIANAMIDAS
• Mecanismo de acción: Disminuyen la síntesis de las hormonas tiroideas, inhibiendo la enzima peroxidasa; de esta manera interfieren la oxidación del ion yoduro, bloquean la organificación del yodo y el acoplamiento de las iodotirosinas, fundamentalmente la formación de la DIT. El propiltiouracilo y en mucho menor grado el metimazol inhiben la deyodinación periférica de T4 y T3. Estos agentes no bloquean la captación de yoduro por la glándula. Como se altera la síntesis y no la liberación de la hormona, el comienzo de la actividad de estos agentes es lento, requiriéndose de 2 a 4 semanas para agotar las reservas de tiroxina.
• Farmacocinética: El prototipo es el metimazol. Se absorbe completamente por vía oral, se acumula fácilmente en tiroides. Su vida media es de alrededor de 6 hs. Se metaboliza parcialmente y se elimina por vía renal; cruza la barrera placentaria y es concentrada por tiroides fetal; también pasa a la leche materna, por lo que se sugiere que las mujeres medicadas con esta droga no amamanten a sus hijos.
• Reacciones indeseables: 3-4%. Prurito, erupción maculopapulosa, fiebre. Hepatitis, púrpura, artralgias, etc. son más raras. La complicación más grave y a menudo mortal es la agranulocitosis, por lo que se recomienda recuento frecuente de blancos en los primeros meses del tratamiento.
• Usos terapéuticos: 1) Tto. definitivo de Enf.de Graves. Remisión del 30-40% en un año. 2) control del paciente mientras se producen efectos del Yodo radiactivo 3) Indicación previa al tto. quirúrgico.
• El tto. definitivo del bocio nodular (Plummer) se realiza con I-131 o cirugía, ya que por sus características etiológicas no existen remisiones espontáneas.

YODUROS
• Mecanismo de acción: Las concentraciones elevadas de yoduros influyen en todos los pasos del metabolismo del yodo en la tiroides: 1) pueden limitar su propio transporte a través de la célula folicular; 2) Inhiben la organificación del yodo y la biosíntesis hormonal; 3) impiden la liberación de hormona tiroidea inhibiendo la proteólisis de la tiroglobulina. Esta es la acción principal. El efecto clínico más importante es la inhibición de la liberación de hormona tiroidea. El efecto máximo se logra después de 10-15 días de tto. continuo. 4) Finalmente, los yoduros reducen la vascularidad, dimensión y fragilidad de la glándula, cambios sumamente útiles para la mejor manipulación quirúrgica de la glándula. Sin embargo, todos estos efectos son transitorios.
• Efectos colaterales: Gusto metálico, rinorrea, fiebre medicamentosa y reacciones alérgicas cutáneas.
• Usos terapéuticos: La solución de lugol es muy usada. Consiste en 5% de yodo + 10% de KI; tiene 8 mg. de ioduro por gota; también se usa la solución saturada de KI, que tiene 50 mg. de ioduro por gota. Se usan en el periodo preoperatorio inmediato del hipertiroidismo y junto con drogas antitiroideas y propranolol en el tto. de la crisis tirotóxica.

OTROS AGENTES
• IPODATO SODICO. En etapa de investigación clínica para el tto. del hipertiroidismo. Es un medio de contraste iodado que contiene 61.4% de yodo. Inhibe la conversión de T4 a T3 en el hígado, riñón, hipófisis y cerebro. También inhibiría la liberación de hormona por acción del yodo liberado del ipodato.
• I-131: Es el único isótopo utilizado en el tto. del hipertiroidismo; administrado oralmente como solución de ioduro de sodio, se concentra en tiroides. Su efecto terapéutico depende de la emisión de rayos beta pocas semanas después del tto., que produce destrucción del parénquima tiroideo. Como efecto indeseable más severo puede producir hipotiroidismo. Se debe diferenciar el I-131 utilizado como terapéutica, en donde se emiten rayos beta, del I-131 utilizado como medio diagnóstico en centelleografía, que utiliza rayos gamma.
• Inhibidores aniónicos. Son aniones monovalentes que bloquean la captación de yoduros por la glándula, mediante la inhibición competitiva de transporte del ion yoduro. No se utilizan en medicina, salvo con fines diagnósiticos.
• BETABLOQUEANTES: Mejoran los síntomas debidos a la hiperactividad adrenérgica: taquicardia, temblores, ansiedad, intolerancia al calor. El propranolol inhibe la interconversión periférica de T4-T3. También se puede utilizar el atenolol.
• GLUCOCORTICOIDES: También inhiben la interconversión de T4-T3 y en pacientes con Enfermedad de Graves la producción hormonal. Son útiles en casos de hiperfunción causada por amiodarona.
• Se debe tener presente que el Carbonato de Litio inhibe la liberación de hormonas tiroideas (sobre todo en pacientes con Trastorno Bipolar que consumen la droga).

CALCITONINA
• La calcitonina, secretada por las células C parafoliculares de la tiroides es una hormona polipeptídica de 32 aminoácidos y PM 3600 daltons. Hormona hipocalcémica.
• Acciones farmacológicas: Los efectos son: reducción del calcio y fósforo séricos mediante acciones sobre hueso y riñón. Inhibe la resorción ósea por medio de los osteoclastos. En el riñón reduce la reabsorción de calcio, fosfato, sodio, potasio y magnesio. Inhibe la destrucción ósea. Reduce la secreción de gastrina y disminuye la excreción de HCl.
• Indicaciones terapéuticas: Enfermedad de Paget, Hipercalcemia del Hiperparatiroidismo, Hipercalcemia infantil, intoxicación por vitamina D, metástasis osteolíticas y osteoporosis.
• Regulación de la secreción: La síntesis y secreción de calcitonina está regulada por la concentración plasmática del calcio. Cuando esta se eleva, aumenta la calcitonina en plasma.

Hipertiroidismo

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Alta tras extirpación de la glándula tiroides

Es una afección en la cual la glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea. La afección a menudo se denomina “tiroides hiperactiva”.

Causas

La glándula tiroides es un órgano importante del sistema endocrino y se localiza en la parte frontal del cuello justo por debajo de la laringe. La glándula produce las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), las cuales controlan la forma como cada célula en el cuerpo usa la energía. Este proceso se denomina metabolismo.

El hipertiroidismo ocurre cuando la tiroides libera demasiada cantidad de sus hormonas en un período de tiempo corto (aguda) o largo (crónica). Este problema puede ser ocasionado por muchas enfermedades y afecciones, como:

  • Recibir demasiado yodo
  • Enfermedad de Graves (representa la mayoría de los casos de hipertiroidismo)
  • Inflamación (tiroiditis) de la tiroides debido a infecciones virales u otras causas
  • Tumores no cancerosos de la glándula tiroidea o de la hipófisis
  • Tomar grandes cantidades de hormona tiroidea
  • Tumores de los testículos o de los ovarios

La enfermedad de Graves es responsable del 85% de todos los casos de hipertiroidismo.

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Síntomas

Otros síntomas que pueden presentarse con esta enfermedad son:

Pruebas y exámenes

El examen físico puede revelar agrandamiento de la tiroides, temblor, reflejos hiperactivos o aumento de la frecuencia cardíaca. La presión arterial sistólica (el primer número en una lectura de la presión arterial) puede ser elevada.

El hipertiroidismo subclínico es una forma leve de hipertiroidismo que se diagnostica por medio de niveles sanguíneos anormales de hormonas tiroideas, a menudo en ausencia de cualquier síntoma.

También se hacen exámenes de sangre para medir los niveles de hormonas tiroideas.

  • Nivel de TSH (hormona estimulante de la tiroides) que usualmente está bajo
  • Niveles de T3 y T4 libre que generalmente son altos

Esta enfermedad también puede afectar los resultados de los siguientes exámenes:

Tratamiento

La forma como se trata la afección depende de la causa y de la gravedad de los síntomas. El hipertiroidismo generalmente se trata con uno o más de lo siguiente:

  • Medicamentos antitiroideos
  • Yodo radiactivo (que destruye la tiroides y detiene la producción excesiva de hormonas)
  • Cirugía para extirpar la tiroides

En caso de que se tenga que extirpar la tiroides con cirugía o destruirla con radiación, uno tiene que tomar pastillas sustitutivas de hormona tiroidea por el resto de la vida.

Los betabloqueadores, como el propranolol, se utilizan para tratar algunos de los síntomas como frecuencia cardíaca rápida, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda controlar el hipertiroidismo.

Pronóstico

El hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.

El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de vida.

Posibles complicaciones

La crisis tiroidea, también llamada tirotoxicosis, es un empeoramiento súbito de los síntomas del hipertiroidismo que puede suceder con infección o estrés. Se puede presentar fiebre, disminución de la lucidez mental y dolor abdominal, lo cual requiere hospitalización inmediata.

Otras complicaciones relacionadas con el hipertiroidismo abarcan:

  • Complicaciones relacionadas con el corazón, como:
  • Aumenta del riesgo de osteoporosis si el hipertiroidismo se presenta por mucho tiempo.
  • Complicaciones relacionadas con la cirugía, como:
    • cicatrización del cuello
    • ronquera debido al daño a un nervio de la laringe
    • nivel bajo de calcio debido a daño en las glándulas paratiroides (localizadas cerca de la glándula tiroides)
  • Los tratamientos para el hipotiroidismo, como yodo radiactivo, cirugía y medicamentos para reponer las hormonas tiroideas, pueden tener complicaciones.

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si presenta síntomas que podrían ser causados por la producción excesiva de la hormona tiroidea. Acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si presenta:

  • Cambio en el estado de conciencia
  • Mareo
  • Latidos cardíacos rápidos e irregulares

Igualmente, consulte con el médico si está recibiendo tratamiento para el hipertiroidismo y presenta síntomas de insuficiencia tiroidea, como:

  • Depresión
  • Lentitud física y mental
  • Aumento de peso

Prevención

No existen formas conocidas para prevenir el hipertiroidismo.

Nombres alternativos

Tiroides hiperactiva

Hipertiroidismo

¿Qué es el hipertiroidismo?

Hipertiroidismo o enfermedad de la tiroides hiperactiva quiere decir que su glándula tiroides produce y libera demasiada hormona tiroidea. La tiroides es una glándula que se localiza en la parte frontal (anterior) del cuello, justo debajo de la manzana de Adán. Esta glándula produce hormonas que controlan el metabolismo, es decir el ritmo de sus procesos corporales. El metabolismo incluye cosas tales como la velocidad de los latidos de su corazón (frecuencia cardiaca o pulso) y qué tan rápido uno quema calorías.

El hipertiroidismo puede afectar su metabolismo. También puede causar nerviosismo, aumento de la transpiración (sudoración), latidos acelerados del corazón, temblores en las manos, dificultad para dormir y pérdida de peso.

¿Qué causa el hipertiroidismo?

En más del 70 % de casos la causa del hipertiroidismo es un trastorno autoinmune llamado enfermedad de Graves. Normalmente, los anticuerpos que el sistema autoinmune produce ayudan a proteger el cuerpo contra virus, bacterias y otras substancias extrañas para el mismo. Una enfermedad autoinmune es cuando su sistema inmunitario produce anticuerpos que atacan los tejidos y órganos de su propio cuerpo. En la enfermedad de Graves los anticuerpos que el sistema inmunitario produce estimulan la glándula tiroides haciéndola producir demasiada hormona. Los médicos creen que la enfermedad de Graves es hereditaria. Es más común entre mujeres jóvenes.

Dos causas adicionales y comunes de hipotiroidismo incluyen:

  • Nódulos tiroideos hiperactivos. Uno o más nódulos o abultamientos en la tiroides crecen y aumentan su nivel de actividad de tal manera que producen demasiada hormona.
  • Tiroiditis. Un problema del sistema inmunitario o una infección viral hace que la glándula tiroidea se inflame y produzca hormona tiroidea en exceso, la cual se escapa al torrente sanguíneo.

 

¿Cuáles son los síntomas del hipertiroidismo?

El hipertiroidismo usualmente comienza lentamente, por lo tanto, los síntomas pueden confundirse con estrés u otros problemas de salud. Puede causar una variedad de síntomas; incluso:

  • Pérdida de peso
  • El corazón late rápidamente, irregularmente o fuertemente.
  • Nerviosismo, ansiedad o irritabilidad
  • Temblores de las manos y los dedos
  • Cambios en los patrones de flujo menstrual (usualmente un flujo menor, períodos menos frecuentes) en la mujer.
  • Mayor sensibilidad al calor
  • Aumento de la transpiración (sudor)
  • Cambios en los patrones de motilidad intestinal (defecación)
  • Una glándula tiroides agrandada (se conoce con el nombre de bocio) que puede verse como hinchazón en la base del cuello.
  • Fatiga
  • Debilidad muscular
  • Dificultad para dormir
  • Aumento del apetito

Las personas en estado de edad avanzada pueden presentar síntomas más sutiles tales como un aumento de la frecuencia cardiaca (aceleración de los latidos del corazón), aumento de la transpiración y una tendencia a sentirse más cansados al realizar actividades normales.

Si la causa de su hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, usted también puede tener oftalmopatía, es decir, un trastorno que afecta la vista. Estos síntomas pueden aparecer antes, después o al mismo tiempo que los síntomas de hipertiroidismo. En la oftalmopatía de Graves los músculos detrás de los ojos se hinchan y empujan los globos oculares hacia afuera. Con frecuencia, los ojos se proyectan más hacia adelante de lo que es su posición normal. La superficie frontal de los globos oculares se reseca, enrojece y se hincha. Usted puede notar un lagrimeo o malestar excesivo en los ojos, sensibilidad a la luz, visión borrosa o doble y menos movimiento del ojo

¿Cómo va mi médico a saber si tengo hipertiroidismo?

Si usted tiene síntomas de una tiroides hiperactiva su médico le revisará para ver si su glándula tiroides está agrandada, su pulso acelerado, su piel húmeda, si hay cambios en sus ojos, y si le tiemblan las manos o los dedos ligeramente. El diagnóstico puede confirmarse con pruebas de sangre que miden la cantidad de hormona tiroidea en su sangre.

Si sus muestras de sangre indican que su tiroides está hiperactiva, el médico le puede hacer una escanografía de la tiroides para ver si toda la tiroides está afectada (esto indica enfermedad de Graves) o si usted tiene nódulos tiroideos hiperactivos o tiroiditis.

El médico también le puede hacer una prueba de captación de yodo radioactivo para medir la capacidad de captación de yodo de su tiroides. Una captación elevada de yodo significa que su glándula tiroidea puede estar produciendo demasiada hormona, lo cual indica enfermedad de Graves o hiperfuncionamiento de un nódulo tiroideo. Una captación baja de yodo indica que la causa de su hipertiroidismo es tiroiditis.

¿Existen algunas complicaciones que yo debería saber?

Sin tratamiento, el hipertiroidismo puede ocasionar otros problemas de salud. Estos incluyen:

  • Problemas del corazón. Puede ocasionar una frecuencia cardiaca acelerada, un trastorno del ritmo cardiaco (llamado una fibrilación auricular) o insuficiencia cardiaca congestiva.
  • Huesos quebradizos (la condición se conoce como osteoporosis). El exceso de hormona tiroidea puede interferir con la capacidad que su cuerpo tiene para incorporar el calcio dentro de los huesos. Asegúrese de obtener suficiente calcio en la dieta para prevenir la osteoporosis.
  • Problemas oculares por causa de la enfermedad de Graves como oftalmopatía. Para aliviar los síntomas de la oftalmopatía de Graves:
    • Póngase compresas frías sobre los ojos
    • Use lentes para el sol
    • Use gotas lubricantes
    • Eleve la cabecera de su cama para disminuir el flujo de sangre hacia su cabeza.
    • Piel enrojecida e hinchada en las pantorrillas y pies por causa de la enfermedad de Graves. Trate de usar cremas con hidrocortisona que no requieran receta médica para aliviarse.
  • Crisis por tirotoxicosis. Un empeoramiento súbito del hipertiroidismo que ocasiona fiebre, elevación del pulso e incluso delirio cuyos síntomas pueden incluir disminución del estado de consciencia y claridad mental, inquietud y agitación. Si esto ocurre vaya a ver al médico enseguida.

 

¿Cuál es el tratamiento para el hipertiroidismo?

Existen varios tratamientos para el hipertiroidismo. Su médico elegirá un tratamiento apropiado tomando en cuenta su edad, su condición física, la causa de su hipertiroidismo y qué tan grave es su condición.

  • Yodo radioactivo. El yodo radioactivo se toma por la boca. Este llega al torrente sanguíneo y es absorbido por las células de la tiroides hiperactiva. El yodo radioactivo hace que disminuya el nivel de hormona tiroidea en su cuerpo. Los síntomas por lo general ceden en tres a seis meses. El resultado final es una actividad tiroidea baja o hipotiroidismo que puede tratarse con suplementos tiroideos. A pesar del riesgo que involucra el uso de material radioactivo, este tratamiento se ha venido usando durante más de 60 años sin que haya causado ningún problema. La mayoría de adultos que desarrollan hipertiroidismo en los Estados Unidos de Norteamérica reciben tratamiento con yodo radioactivo.
  • Medicamento antitiroideo. Estos medicamentos sirven para tratar el hipertiroidismo bloqueando la capacidad de la tiroides para producir hormonas. Los síntomas comienzan a mejorar en seis a doce semanas pero el tratamiento por lo general continúa durante un año.
  • Cirugía. El hipertiroidismo puede tratarse con cirugía ( se conoce como tiroidectomía) en la cual el médico le saca la mayor parte de su glándula tiroides. Después de la cirugía lo más probable es que usted desarrolle hipotiroidismo; es decir, que su tiroides funcione menos de lo que es normal. Entonces usted tendrá que tomar un suplemento de hormona tiroidea para restablecer sus niveles hormonales a la normalidad.
  • Bloqueadores beta. Independientemente de qué otro método de tratamiento use usted, su médico le puede recetar un medicamento bloqueador beta para disminuir las palpitaciones y hacer que el corazón le lata más lentamente, y para disminuir la tembladera y el nerviosismo hasta que sus niveles de hormonas tiroideas lleguen a ser casi normales.

 

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Instrucciones para el paciente

Alta tras extirpación de la glándula tiroides

Es una afección en la cual la glándula tiroides no logra producir suficiente hormona tiroidea.

Ver también:

Causas

La glándula tiroidea, ubicada en la parte anterior del cuello justo debajo de la laringe, secreta hormonas que controlan el metabolismo.

La causa más común de hipotiroidismo es la inflamación de la glándula tiroidea, lo cual le causa daño a sus células. La tiroiditis de Hashimoto o autoinmunitaria, en la cual el sistema inmunitario ataca la glándula tiroidea, es el ejemplo más común de esto. Algunas mujeres desarrollan hipotiroidismo después del embarazo, lo que a menudo se denomina “tiroiditis posparto”.

Otras causas comunes de hipotiroidismo abarcan:

  • Defectos congénitos (al nacer)
  • Terapias de radiación al cuello para tratar cánceres diferentes, lo cual también puede dañar la glándula tiroidea
  • Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva (hipertiroidismo)
  • Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea, realizada para tratar otros problemas tiroideos
  • Tiroiditis viral, que puede causar hipertiroidismo y con frecuencia va seguida de hipotiroidismo temporal o permanente

Ciertos fármacos pueden causar hipertiroidismo, incluyendo:

  • Amiodarona
  • Fármacos usados para el hipertiroidismo (tiroides hiperactiva), tales como el propiltiouracilo (PTU) y metimazol
  • Litio
  • Radiación al cerebro
  • Síndrome de Sheehan, una afección que puede ocurrir en una mujer que sangra profusamente durante embarazo o el parto y causa destrucción de la hipófisis

Los factores de riesgo comprenden:

  • Tener más de 50 años
  • Ser mujer

Síntomas

Síntomas iniciales:

Síntomas tardíos, sin tratamiento:

Pruebas y exámenes

Un examen físico puede revelar la presencia de una glándula tiroidea más pequeña de lo normal, aunque, algunas veces, la glándula es de tamaño normal o incluso agrandada (bocio). El examen también puede revelar:

  • Uñas quebradizas
  • Rasgos faciales toscos
  • Piel pálida o reseca que puede ser fría al tacto
  • Hinchazón en brazos y piernas
  • Cabello delgado y quebradizo

Una radiografía puede revelar un aumento de tamaño en el corazón.

Algunos de los exámenes de laboratorio para determinar la función tiroidea son:

Los exámenes de laboratorio también pueden revelar:

Tratamiento

El propósito del tratamiento es reponer la hormona tiroidea que está faltando. La levotiroxina es el medicamento que se emplea con mayor frecuencia. Los médicos prescribirán la dosis más baja que alivie los síntomas de manera eficaz y que lleve el nivel de la hormona estimulante de la tiroides a un rango normal. Si usted tiene cardiopatía o es mayor, el médico puede comenzar con una dosis muy pequeña.

Se requiere terapia de por vida, a menos que se tenga una afección llamada tiroiditis viral transitoria.

Usted tiene que seguir tomando el medicamento incluso si los síntomas desaparecen. Cuando se comienza el medicamento, el médico puede chequear los niveles hormonales cada 2 a 3 meses. Después de eso, los niveles de la hormona tiroidea se deben vigilar al menos cada año.

Las cosas importantes para recordar cuando usted esté tomando hormona tiroidea son:

  • No deje de tomar el medicamento cuando se sienta mejor. Continúe tomándolo exactamente como el médico le indicó.
  • Si cambia marcas del medicamento tiroideo, hágaselo saber al médico. Posiblemente sea necesario revisar los niveles.
  • Algunas modificaciones en la alimentación pueden cambiar la manera como el cuerpo absorbe el medicamento para la tiroides. Hable con el médico si usted está consumiendo muchos productos de soja (soya) o una dieta rica en fibra.
  • El medicamento para la tiroides funciona mejor en un estómago vacío y cuando se toma una hora antes de cualquier otro medicamento. No tome hormona tiroidea con calcio, hierro, multivitaminas, antiácidos de hidróxido de aluminio, colestipol u otros medicamentos que se unen a los ácidos biliares, o suplementos de fibra.

Después de que usted haya empezado la terapia sustitutiva, coméntele al médico sobre cualquier síntoma de incremento de actividad de la tiroides (hipertiroidismo), tales como:

  • Pérdida de peso rápida
  • Inquietud o temblores
  • Sudoración

El coma mixedematoso es una emergencia médica que se presenta cuando el nivel de la hormona tiroidea en el cuerpo se vuelve extremadamente bajo y se trata con terapia sustitutiva de hormona tiroidea por vía intravenosa y medicamentos esteroides. Algunos pacientes pueden necesitar tratamiento complementario (oxígeno, respiración artificial, reposición de líquidos) y atención en cuidados intensivos.

Pronóstico

En la mayoría de los casos, los niveles tiroideos retornan con el tratamiento apropiado. Sin embargo, es necesario tomar hormonoterapia de por vida.

El coma mixedematoso puede producir la muerte.

Posibles complicaciones

El coma mixedematoso, la forma más severa de hipotiroidismo, es poco frecuente y puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o ciertos medicamentos en personas que no han recibido tratamiento para el hipotiroidismo.

Los síntomas y signos del coma mixedematoso son, entre otros:

Otras complicaciones son:

Las personas con hipotiroidismo sin tratamiento están en mayor riesgo de:

  • Dar a luz a un bebé con defectos congénitos
  • Cardiopatía debido a niveles más altos de colesterol LDL (“malo”)
  • Insuficiencia cardíaca

Las personas tratadas con demasiada hormona tiroidea están en riesgo de presentar angina o ataque cardíaco, al igual que osteoporosis (adelgazamiento de los huesos).

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si tiene síntomas de hipotiroidismo (o mixedema).

Si está recibiendo tratamiento para el hipotiroidismo, llame al médico si:

  • Presenta dolor torácico o latidos cardíacos acelerados
  • Tiene una infección
  • Los síntomas empeoran o no mejoran con el tratamiento
  • Desarrolla síntomas nuevos

Prevención

No existe una forma de prevención para el hipotiroidismo.

Con pruebas de detección en recién nacidos, se puede identificar el hipotiroidismo presente al nacer (hipotiroidismo congénito).

Nombres alternativos

Hipotiroidismo en adultos; Mixedema

Referencias

Fatourechi V. Subclinical hypothyroidism: an update for primary care physicians. Mayo Clin Proc. 2009;84(1):65-71.

Ladenson P, Kim M. Thyroid. In: Goldman L and Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2007:chap 244.

Vaidya B, Pearce SH. Management of hypothyroidism in adults. BMJ. 2008;337:a801.

HIPOGLUCEMIANTES ORALES: PROPIEDADES FARMACOLOGICAS Y USOS TERAPEUTICOS
Ramiro Chaves Ortíz, Ricardo B.I. de la Vega, Eduardo B. de la Vega Estudiantes de Medicina (Alumnos de la VIa Cátedra de Medicina – Facultad de Medicina – UNNE)
Prof. Dr. Ramos Miguel

OBJETIVOS

  • Describir las principales características farmacológicas de los hipoglucemiantes orales
  • Establecer condiciones e indicaciones de su uso en la terapéutica de la diabetes mellitus

DEFINICION
    Los hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogéneo de drogas que se caracterizan por producir una disminución de los niveles de glucemia luego de su administración por vía oral, cumpliendo con este propósito a través de mecanismos pancreáticos y/o extrapancreáticos.1. 2. 3
 

RESEÑA HISTORICA
    El descubrimiento de los hipoglucemiantes orales cambió radicalmente el tratamiento de la diabetes mellitus a partir de los estudios de Janbon y Col. en 1942, los cuales observaron hipoglucemia en un paciente con fiebre tifoidea tratado con sulfonamidas1. El primer agente utilizado fue la carbutamida, pero pronto se dejó de emplear por las reacciones adversas sobre la médula ósea 2. El advenimiento de la tolbutamida, agente con buena acción hipoglucemiante, menos reacciones adversas y sin actividad antibacteriana extendió ampliamente su utilización para el tratamiento de la diabetes mellitus3.
    En 1918, las observaciones de Watanabe sobre la acción hipoglucemiante de la guanida favoreció los estudios de Frank en 1932 sobre estos compuestos. Pero recién en 1956, Unger realizo importantes investigaciones experimentales y clínicas sobre el uso de este grupo de fármacos en el tratamiento de la diabetes4.
 

CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS
    Los hipoglucemiantes orales abarcan cuatro familias de drogas bien definidas:

  • Sulfonilureas
  • Biguanidas
  • Inhibidores de las a – glucosidasas
  • Tiazolidinedionas

Sulfonilureas:
    Esta familia de drogas puede ser subdividida de acuerdo a su vida media (V½)3 en tres grupos los cuales se representan en el cuadro 1. Los posteriores comentarios se refieren fundamentalmente a las drogas prototipos dentro de cada grupo.
 

De Duración Corta
§ Glibenclamida (droga prototipo)
§ Tolbutamida
§ Glipizida
§ Gliquidona
§ Gliciclamida
De Duración intermedia
§ Glicazida (droga prototipo)
§ Acetohexamida
§ Glibormurida
De duración prolongada
§ Cloropropamida

Cuadro 1. Clasificación de las sulfonilureas

    El mecanismo de acción de estas drogas comprende efectos pancreáticos y extrapancreáticos3. Los primeros incluyen un aumento de la estimulación a las células b del páncreas para la liberación de insulina, este efecto se produce por un bloqueo de la bomba K-ATPasa lo que se traduce en una despolarización prolongada de la membrana celular, con el consiguiente ingreso del Ca++ extracelular provocando la liberación de la insulina de los gránulos secretorios hacia el torrente sanguíneo3. Al comienzo del tratamiento los niveles de insulina en sangre se elevan y la glucemia desciende, en tanto que con la administración crónica de sulfonilureas, los valores de insulina disminuyen hasta cifras pre-tratamiento, y se conservan valores reducidos de glucosa en plasma, el mecanismo íntimo de este proceso se desconoce en la actualidad, pero se supone que se debe a un aumento de la sensibilidad de los tejidos diana a la acción de la insulina, debido a la normalización de la glucemia y al predominio de los efectos extrapancreáticos2. 3
    Los efectos extrapancreáticos comprenden fundamentalmente un aumento de los receptores de insulina en monocitos, eritrocitos y adipocitos (Olefsky y Reaven, 1976); aumentan el efecto de la insulina y el número de transportadores para dicha hormona (Jacobs y col., 1989); producen inhibición de la gluconeogénesis hepática (Blumenthal, 1977) y aumento del consumo de glucosa a nivel periférico.2
    Los principales parámetros farmacocinéticos de las sulfonilureas se expresan en la tabla 13. La vía de administración es la oral. La absorción de todas, excepto glimepirida 5 se altera con la presencia de alimentos en el tubo digestivo por lo cual se recomienda, para las de acción corta, la administración de la droga 30 minutos antes de las comidas2. Las sulfonilureas circulan unidas en forma variable (70-99 %) a proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina2. El metabolismo es fundamentalmente hepático, excepto la cloropropamida que sé metaboliza escasamente (menos del 1%); la excreción es fundamentalmente renal, excepto la gliquidona que se elimina por vía biliar3.
 

  Concentración Max (hs) V ½ (hs) % unión a prot. plasm.
Glibenclamida 1 – 2  1.5 – 3  99
Glipizida 1.5 1 – 5  98
Tolbutamida 3 – 4 3.2 96
Glicazida 2 – 8  6 – 15 90
Glibornurida 2 – 4  5 – 12 95
Gliquidona 2 – 3  10 – 20 99
Acetohexamida 1 – 5  2 – 8 75
Cloropropamida 2 – 8  30 – 48 70

Tabla 1. Principales parámetros farmacocinéticos de las sulfonilureas

    Los efectos adversos de estos fármacos son poco frecuentes (menos del 4%)2. De todos ellos el más severo es la hipoglucemia (mortalidad 10%), que se presenta mas frecuentemente en los ancianos, pacientes con insuficiencia renal o hepática o en aquellos tratados con cloropropamida. Este efecto también puede ser desencadenado por falta de ingesta, sobredosis, historia de insuficiencia renal ,o ejercicios intensos.6. 7 Las sulfonilureas pueden producir además trastornos gastrointestinales (nauseas, vómitos, diarreas), reacciones hematológicas (agranulocitosis, anemia aplástica, aplasia medular, anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica), trastornos hepáticos, reacciones disulfirámicas (mas frecuentemente con cloropropamida), efectos teratogénicos (por atravesar fácilmente la barrera placentaria), por último, producen hiponatremia al potenciar los efectos de la hormona antidiurética.
    El estudio multicéntrico UGDP (University Group Diabetes Program) sugirió que el tratamiento con sulfonilureas se relacionaba con un aumento de la morbi-mortalidad cardiovascular por infarto agudo de miocardio2, pero actualmente el estudio UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study Group) no ha demostrado que el tratamiento con cloropropamida y glibenclamida aumenten la morbi-mortalidad cardiovascular.8
    Ciertos fármacos pueden interaccionar con las sulfonilureas de diversas maneras, las cuales se resumen en el cuadro 23.
 

Fármaco Mecanismos
Diuréticos tiazídicos, de alta eficacia y diazóxido Inhiben la liberación de Insulina
Glucocorticoides Actividad hiperglucemiante intrínseca
Rifampicina Inducción enzimática
Fenobarbital Inducción enzimática
b- Adrenérgicos Aumento de glucogenolisis y gluconeogénesis
Sulfonamidas Desplazamiento del transportador (albúmina)
Hidantoínas Inhiben la liberación de insulina

Cuadro 2. Principales interacciones de las sulfonilureas

    La principal indicación de la sulfonilureas la constituyen los pacientes diabéticos no insulino-dependiente (DMNID) que no respondan al tratamiento dietético 1.2. Las contraindicaciones son diabetes insulino-dependiente, acidosis y/o coma diabético, infecciones graves, cirugía mayor, adelgazamiento, diabetes secundaria a pancreatectomía, embarazo, lactancia, insuficiencia renal, insuficiencia hepática1.2.3.5.6.

Biguanidas
    Dentro de esta familia de fármacos, se encuentra los agentes fenformina, buformina (ambas retiradas del mercado farmacéutico por sus graves efectos adversos) y metformina3. El mecanismo de acción fundamental es la inhibición de la gluconeogénesis hepática y el incremento de la glucólisis anaeróbica, con la consiguiente elevación de alanina, glicerol y ácido láctico 1. 2.3.5. Otro mecanismo implicado es la disminución de la absorción intestinal de glucosa.3
    La metformina se administra por vía oral, se absorbe en el intestino delgado. Su V ½ es de 1.3 – 4.5 horas. La droga no se une a las proteínas plasmáticas y se excreta sin cambios por la orina 1.2
    Dentro de los efectos adversos los más frecuentes son de tipo gastrointestinal (20 % de los pacientes), estos incluyen diarreas (30%)5, nauseas, vómitos, anorexia y sabor metálico 1.2. El efecto adverso de mayor riesgo es la acidosis láctica, que alcanza una mortalidad de hasta el 50 %3, con una incidencia menor al 0,1/1000 pacientes/año.2
    Las principales interacciones farmacológicas se presentan con la cimetidina y con el alcohol. En el primer caso se produce una competencia con la excreción renal, por lo que aumenta la concentración de metformina y debe ajustarse la dosis. En el segundo caso se potencia el efecto hiperlactacidémico por lo cual debe evitarse la administración conjunta.6
    Su principal indicación la constituyen los pacientes con DMNID y obesidad, que no responden a la dieta ni al ejercicio físico9. Se las puede utilizar sola o combinada con sulfonilureas o insulina.5.6.
    Las contraindicaciones son similares a las de las sulfonilureas, pero se agregan enfermedad cardiovascular grave, ulcera G-D, deficiencia de Vit.B 12, hierro y ácido fólico.1.5.6

Inhibidores de la a – glucosidasas:
    Dentro de este grupo se encuentran el miglitol y la acarbosa5. El mecanismo de acción fundamental es la inhibición reversible y competitiva de las a – glucosidasas en el borde en cepillo de la mucosa intestinal, produciendo el retraso en la absorción de los hidratos de carbono complejos, con la consiguiente reducción del pico máximo de glucemia postprandial. 1.2.5 Su utilización es más eficaz cuando se realiza conjuntamente a una dieta rica en fibras y reducido en glucosa y sacarosa.2
    Los efectos adversos más frecuentes incluyen malabsorción, flatulencia, meteorismo (21-32%), cuando se administra como monodroga no se presenta hipoglucemia.1.2.3.5
    Constituyen contraindicaciones para su utilización las enfermedades intestinales crónicas, el embarazo, lactancia, cirrosis hepática, insuficiencia renal con niveles de creatinina superiores a 2 mg/dl.5
    Su principal indicación la constituyen pacientes con DMNID con valores de glucemia basales entre 140-180 mg/dl y glucemias postprandiales elevadas (entre 180-250 mg/dl), o aquellos casos en que exista contraindicación para el uso de sulfonilureas o metformina.1.5.6

Tiazolidinedionas
    Dentro de este grupo se encuentran la troglitazona, la pioglitazona y la ciglitazona, la primera fue retirada del mercado por sus efectos hepatotóxicos 5. 10
    El mecanismo de acción de estos fármacos se lleva a cabo mediante la unión al subtipo g del receptor nuclear de proliferación activado por peroxisomas (PPARg ), produciendo de esta manera un aumento en la transcripción de genes de las enzimas que normalmente son inducidas por la insulina, esta acción se lleva acabo fundamentalmente en el tejido muscular y graso, todo esto se traduce en un aumento de la utilización periférica de glucosa.5. 10Otro mecanismo descripto es la inhibición de la gluconeogénesis hepática.10
    La vía de administración es oral, circulan unidas a proteínas principalmente (99 %) albúmina plasmática y se metabolizan por conjugación en sulfoconjugados, ácido glucurónico y quinonas. Se excreta fundamentalmente por vía biliar, por lo cual no se altera con la insusficiencia renal. 5.10
    Se asocia la troglitazona con daño hepatocelular leve en un 2%, otros efectos adversos son las molestias gastrointestinales, reducción ligera de los niveles de hemoglobina, cardiomegalia sin hipertrofia del ventrículo izquierdo. 5.10
    Su principal indicación son los pacientes con DMNID con predominio de resistencia a la insulina, especialmente cuando existe intolerancia o contraindicación para el uso de metformina.5.10
 

USOS TERAPEUTICOS DE LOS HIPOGLUCEMIANTES 1. 2. 5. 6. 9. 11. 12. 13
    El advenimiento de los hipoglucemiantes orales para el tratamiento de la DMNID de tipo 2 incrementó el arsenal disponible para combatir esta enfermedad, desafortunadamente la principal causa del fracaso primario (10 % de los pacientes) en el tratamiento es la inadecuada selección de los pacientes 8. A continuación proponemos un algoritmo para la correcta identificación de los pacientes a ser tratados con hipoglucemiantes orales (fig.1):
    Los pacientes con DMNID de tipo 2 que no responden al tratamiento dietético y/o físico, deben recibir un plan terapéutico con hipoglucemiantes orales. Se debe diferenciar si el paciente es obeso y/o posee gran resistencia a la insulina, de ser así se investigará la presencia de contraindicaciones para el uso de biguanidas, instaurándose un tratamiento con metformina si no las posee; en el caso que portase contraindicaciones, es recomendable una terapéutica con derivados de la glitazona o inhibidores de la a – glucosidasa. En el caso de que responda a este tratamiento primario, se controlará al paciente en forma periódica, de lo contrario se instaurará una asociación con sulfonilureas y eventualmente con insulina.
    Si el paciente no es obeso, o no posee gran resistencia a la insulina, se investigará la presencia de contraindicaciones para el tratamiento con sulfonilureas, si no las posee, se instaurará un plan de tratamiento con una sulfonilurea que se adecué al perfil bioquímico de cada paciente, teniendo en cuenta a la gliquidona para el tratamiento en personas con insusficiencia renal (I.R.). En el caso que el paciente portase contraindicaciones para el tratamiento con sulfonilureas, se evaluará el uso de insulina y/o otras familias de hipoglucemiantes orales.
    Si el paciente responda al tratamiento primario con sulfonilureas, se lo vigilará en forma periódica, de lo contrario se analizará la combinación con otros hipoglucemiantes orales, y si esto fracasa se tratará con insulina.
 

BIBLIOGRAFIA
1. Ruiz M, Giannaula CH, Matrone A, Fraschini JJ. Tratamiento de la diabetes. Hipoglucemiantes orales. En: Ruiz M. Dibetes melitus. 2a ed., reimpresión actualizada. Asunción: Editorial Akadia, 1999: 294-303.

2. Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Goodman Gilman A. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 9ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 1996: vol 2: 1603-1607.

3. Malgor LA, Valsecia ME. Farmacología de la diabetes. En: Malgor LA, Valsecia ME. Farmacología médica. 2a ed. Corrientes: Ediciones Donato/FARM,1995: vol 2: 174-191.

4. Martí ML. Historia de la diabetes. En: Ruiz M. Dibetes melitus. 2a ed., reimpresión actualizada. Asunción: Editorial Akadia, 1999: 1-6.

5. Arno AG, Nadal JF, Cases MM y col. Criterios y pautas de terapia combinada en la diabetes tipo 2. Documento de consenso de la Sociedad Española de Diabetes y de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Endocrinología y nutrición 2001; 48 (3): 82-97.

6. Figuerola D, Reynals E. Diabetes mellitus. En: Farreras, Rozman. Medicina interna. 13ª ed. Madrid: Editoriales Harcourt Brace, 1996: vol 2: 1933-1969

7. Krepinsky J, Ingram AJ, Clase CM. Prolonged sulfonylurea-induced hypoglycemia in diabetic patients with end-stage renal disease. Am J Kidney Dis 2000 Mar; 35(3): 500-505.

8. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulfonilureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-852.

9. Pallardo Sánchez LF. Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono. En: Rodés Teixidor J, Guardia Massó J. Medicina Interna. Barcelona: Editorial Masson S.A., 1997: vol 2: 2667-2707

10. Florez J, Freijanes J. Insulina e hipoglucemiantes orales.Glucagón. En: Florez J. Farmacología humana. 3ª ed. Barcelona: editorial Masson, 1996: 927-943.

11. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrison. Principios de medicina interna. 13a ed. Madrid: editorial Interamericana, 1992.

12. Gougeon R, Styhler K, Morais JA, Jones PJ, Marliss EB. Effects of oral hypoglycemic agents and diet on protein metabolism in type 2 diabetes. Diabetes Care 2000 Jan; 23(1): 1-8.

13. Brown DL, Brillon D. New directions in type 2 diabetes mellitus: an update of current oral antidiabetic therapy. J Natl Med Assoc 1999 Jul; 91(7): 389-95

Figura 1. Algoritmo terapéutico con hipoglucemiantes orales.

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2 respuestas a Farmacología de las Hormonas Tiroideas Antitiroides

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