Cuestionario de Farmacología

¿Qué es farmacologia?

Es la ciencia que estudia las acciones y propiedades de los fármacos en el organismo.

¿Qué es droga o principio activo?

Es toda sustancia química capaz de interactuar con un organismo vivo

¿Qué es un fármaco?

Es toda sustancia química capaz de interactuar con un organismo vivo

Divisiones de la farmacología y ciencias auxiliares

DIVISIONES. Farmacología pura, farmacología aplicada, farmacología experimental y farmacología clínica

a) Farmacología Clínica: es la utilización dé los fármacos en el tratamiento del hombre, sano o enfermo.

b) Farmacología Pura: comprende el estudio de las sustancias y su acción sobre los seres vivos, sin discriminar si tiene o no actividad terapéutica, su base es experimental e hipotética.

c) Farmacología Aplicada: comprende el estudió de los fármacos de posibles usos terapéuticos, y recoge los conocimientos de la Farmacología pura para el tratamiento o prevención de las enfermedades humanas.

d) Farmacología Experimental: es una rama investigativa, preclínica, necesaria para el futuro uso de cualquier medicamento, provee las bases para el empleó racional de los fármacos, realiza la investigación de la acción del fármaco sobre los diversos órganos, así como sus farmacocinéticas y demás propiedades Farmacológicas.

 

Ciencias auxiliares: biología molecular, fisiología/fisiopatología, biología celular y bioquímica. Química farmacéutica, farmacognosia, botánica farmacéutica, fitoquímica.

 

 

¿Qué es un  medicamento?

Es la sustancia o combinaciones de sustancias distintas a ser utilizadas en el ser humano o en animales, que tienen propiedades para prevenir, diagnosticar, tratar, aliviar o curar enfermedades; por lo tanto el medicamento es el principio activo (el fármaco) elaborado para su uso.

¿Qué es farmacocinética?

Estudio de la acción de los fármacos en el organismo, incluidos en las vías y mecanismos de absorción y excreción, la velocidad de comienzo de su acción y la duración de esta, la biotransformación de la sustantacia en el organismo y los efectos y vías de excreción de su metabolitos.

El estudio de los procesos fisico-químicos que sufre un fármaco cuando se administra o incorpora a un organismo. Estos procesos serían liberación, absorción, distribución, metabolización y eliminación

Absorción

Biodisponibilidad el grado en que una droga llega al sitio de acción o a un líquido biológico.

Absorción

Para llegar a la circulación sanguínea el fármaco debe traspasar alguna barrera dada por la vía de administración, que puede ser: cutánea, subcutánea, respiratoria, oral, rectal, muscular, via otica, via oftalmica, via sublingual. O puede ser inoculada directamente a la circulación por la vía intravenosa. La farmacología estudia la concentración plasmática de un fármaco en relación con el tiempo transcurrido para cada vía de administración y para cada concentración posible, así como las distintas formas de uso de estas vías de administración.

Distribución

Una vez en la corriente sanguínea, el fármaco, por sus características de tamaño y peso molecular, carga eléctrica, pH, solubilidad, capacidad de unión a proteínas se distribuye entre los distintos compartimientos corporales. La farmacología estudia como estas características influyen en el aumento y disminución de concentración del fármaco con el paso del tiempo en distintos sistemas, órganos, tejidos y compartimientos corporales, como por ejemplo, en el líquido cefalorraquideo, o en la placenta.

Metabolismo

Muchos fármacos son transformados en el organismo debido a la acción de enzimas.

Esta transformación puede consistir en la degradación (oxidación, reducción o hidrólisis), donde el fármaco pierde parte de su estructura, o en la síntesis de nuevas sustancias con el fármaco como parte de la nueva molécula (conjugación). El resultado de la biotransformación puede ser la inactivación completa o parcial de los efectos del fármaco, el aumento o activación de los efectos, o el cambio por nuevos efectos dependientes de las características de la sustancia sintetizada. La farmacología estudia los mecanismos mediante los cuales se producen estas transformaciones, los tejidos en que ocurre, la velocidad de estos procesos y los efectos de las propias drogas y sus metabolitos sobre los mismos procesos enzimáticos.

Eliminación

Finalmente, el fármaco es eliminado del organismo por medio de algún órgano excretor. Principalmente está el hígado y el riñón, pero también son importantes la piel, las glándulas salivales y lagrimales. Cuando un fármaco es suficientemente hidrosoluble, es derivado hacia la circulación sanguínea, por la cual llega a los riñones y es eliminado por los mismos procesos de la formación de la orina: filtración glomerular, secreción tubular y reabsorción tubular. Si el fármaco, por el contrario, es liposoluble o de tamaño demasiado grande para atravesar los capilares renales, es excretada en la bilis, llegando al intestino grueso donde puede sufrir de la recirculación enterohepática, o bien ser eliminado en las heces. La farmacología estudia la forma y velocidad de depuración de los fármacos y sus metabolitos por los distintos órganos excretores, en relación con las concentraciones plasmáticas del fármaco.

 

¿Qué es farmacodinamia?

Estudio del modo de acción de un fármaco sobre un organismo vivo, como la respuesta farmacológica observada en relación con la concentración del fármaco en un lugar activo del organismo.

ciencia que estudia el mecanismo de acción de los fármacos, es decir estudia como los procesos bioquímicos y fisiológicos dentro del organismo se ven afectados por la presencia del fármaco

Factores que modifican la acción farmacológica, que son las interacciones medicamentosas y que pueden ocasionar. 

Dosis de fármaco. Es decir cantidad de fármaco administrado.

Peso. Con determinados fármacos es necesario referenciar la dosis administrada al peso del paciente.

Edad. Un farmaco no actua de igual forma en un niño, en un adulto o en un anciano; la farmacocinetica que sufre el fármaco no es la misma y ello desencadena acciones diferentes.

Sexo. Determinados fármacos no desencadenan la misma acción en el hombre que en la mujer.

Absorción. Tanto la absorción como la eliminación pueden influir de forma notoria en la acción del fármaco, así como desde luego la vía de administración. De esta forma un farmaco administrado por vía tópica no realizará la misma acción si es administrado via parenteral. Tanto la absorción como la eliminación pueden ser modificadas desde el exterior bien aumentandola o disminuyendola con lo cual también se verá afectada su acción.

Finalmente no todos los individuos responden de igual manera a un fármaco. En este punto podemos definir tolerancia como la resistencia que ofrece un individuo a responer frente la administración de un fármaco. Cuando mencionamos el término de tolerancia lo hacemos frente a una determinada sustancia química, pero con mucha frecuencia se habla de tolerancia cruzada, que es la que desencadena un paciente cuando se le administra una sustancia de composición química similar a la que origino la tolerancia inicial, o no solo a la omposición química sino a otras sustancias con acción similar. El que undividuo genere tolerancia frente a una determinada sustancia depende de muchos factores, puede ser congenita o adquirida. Al igual que hay sustancias que generan tolerancia más rápido que otras. La tolerancia a un fármaco puede aparecer por una deficiente absorción del mismo, por una eliminación inadecuada o bien por una adaptación “cansancio” de las células donde se encuentran los receptores a la respuesta una vez que el fármaco ha interaccionado con ellos. La taquifilaxia consiste en la disminución paulatina de la acción de un fármaco con las sucesivas administraciones. La intolerancia hace referencia a una respuesta exagerada por parte del paciente frente a la administración de un fármaco en su dosis normal. La alergia a un fármaco a una respuesta anormal por parte del organismo frente al fármaco administrado. La alergia por su origen inmunológico aparece con las segundas administraciones mientras que otro fenómeno la idiosincrasia aparece con la primera administración.
Efecto colateral: efecto indeseable, pero inevitable a la dosis terapéutica. Forma parte de la acción del fármaco. Efecto secundario: efecto indeseable consecuencia de la acción fundamental del fármaco, pero que no forma parte de ella. Sólo aparece en algunos pacientes.

Reacciones idiosincráticas: son reacciones particulares del individuo, manera de reaccionar el paciente ante un determinado fármaco. Suele ser un problema enzimático que lleva como consecuencia que no se metabolice bien el fármaco.

Los efectos indeseables aparecen espontáneamente a la administración del fármaco; pero otras veces no, lo hacen al cabo de varios meses de haber administrado el fármaco. También puede aparecer en un recién nacido cuya madre ha tomado el fármaco. Otro ejemplo es el efecto secundario del tabaco en una persona que está al lado de un fumador.

Interacción medicamentosas es la modificación del efecto de un fármaco por la acción de otro cuando se administran conjuntamente. Esta acción puede ser de tipo sinérgico (cuando el efecto aumenta) o antagonista (cuando el efecto disminuye). De aquí se deduce la importancia de las interacciones farmacológicas en el campo de la medicina.

Si un paciente que toma dos fármacos ve aumentado el efecto de uno de ellos se puede caer en una situación de sobredosis y, por tanto, de mayor riesgo de que aparezcan efectos secundarios. A la inversa, si ve su acción disminuida se puede encontrar ante falta de utilidad terapéutica por infradosificación. No obstante lo anterior, las interacciones pueden ser buscadas para conseguir un mejor efecto terapéutico

¿Qué son los fármacos agonistas y antagonistas? 

Agonistas farmacológicos, si produce o aumenta el efecto. Los fármacos llamados agonistas activan o estimulan los receptores, provocando una respuesta que incrementa o disminuye la función celular.

Antagonistas farmacológicos, si disminuye o elimina el efecto Los fármacos denominados antagonistas bloquean el acceso o el enlace de los agonistas con sus receptores. Los antagonistas se utilizan para bloquear o disminuir la respuesta de las células a los agonistas (por lo general neurotransmisores) que normalmente están presentes en el organismo. Es el caso del ipratropio, antagonista del receptor colinérgico, que bloquea el efecto broncoconstrictor de la acetilcolina, el transmisor natural de los impulsos a través de los nervios colinérgicos.

 

 

 

Vias de administración

  1. Vía digestiva.
    1. Vía oral
      1. Vía sublingual
      2. Vía gastroentérica
    2. Vía rectal
  2. Vía parenteral
    1. Vía subcutánea
    2. Vía intramuscular
    3. Vía intravenosa
    4. Vía intraarterial
    5. Vía intratecal
    6. Vía intraperitoneal
    7. Otras vías parenterales
      1. Vía intraarticular
      2. Vía intradérmica
      3. Vía intraósea
      4. Vía intracardíaca
  3. Vía tópica
    1. Sobre piel
    2. Sobre mucosas
      1. Mucosa nasal
      2. Mucosa vaginal
      3. Mucosa uretral
      4. Mucosa conjuntival
    3. Vía transdérmica
  4. Vía respiratoria

Vía oral

Ventaja: cómoda, económica, practica y segura

Desventaja: irritación gástrica, pH efecto retardado, destrucción enzimática, no se administra a pacientes inconscientes, emesis (vomito) , efecto de 1er. Paso hepático

Via  parenteral

Ventaja: efecto rápido, forma activa del medicamento pasa a circulación.

Desventaja: dolor, necesidad de asepsia, no se puede recuperar medicamento, producir reacciones alérgicas, edemas, costoso, fibrosis.

¿Qué son los antibióticos?

Los antibióticos son medicinas potentes que combaten las infecciones bacterianas. Su uso correcto puede salvar vidas. Actúan matando las bacterias o impidiendo que se reproduzcan. Después de tomar los antibióticos, las defensas naturales del cuerpo son suficientes.

Definición de antibiótico y clasificación

es una sustancia química producida por un ser vivo o derivada sintética de ella que a bajas concentraciones mata —por su acción bactericida— o impide el crecimiento —por su acción bacteriostática— de ciertas clases de microorganismos sensibles,[] y que por su efecto, se utiliza en medicina humana, animal u horticultura para tratar una infección provocada por dichos gérmenes. Normalmente un antibiótico es un agente inofensivo para el huésped, aunque ocasionalmente puede producirse una reacción adversa al medicamento o puede afectar a la flora bacteriana normal del organismo. Se espera que la toxicidad de los antibióticos sea superior para los organismos invasores que para los animales o los seres humanos que los hospedan.[]

Los antibióticos pueden ser clasificados en bactericidas o bacteriostáticos, dependiendo si el fármaco directamente causa la muerte de la bacteria o si sólo inhibe su replicación, respectivamente. En la práctica, esa clasificación se basa en el comportamiento del antibiótico en el laboratorio y en ambos casos se puede poner fin a una infección.

Matando los microorganismos existentes (acción  bactericida) e impidiendo su reproducción (acción bacteriostática)

Bactericidas

Beta-lactamicos (penicilinas y cefalosporinas)

Glicopeptidos (vaincomicina y teicoplanina)

Aminoglucisidos (grupo de estreptomicina)

Quinolinas (grupo norfloxacino)

Polimixinas

 Bacteriostaticas

Macrolidos (grupo eritromicina)

Tetraciclinas

Cloranfenicol

Climidacina, lincomicina

sulfamidas

[]

Clase de antibiótico
Nombre genérico Nombre comercial Usos frecuentes []Posibles efectos adversos []Mecanismo de acción
Aminoglucósidos
Amikacina[] Amikin Infecciones severas causadas por bacterias Gram negativas, como Escherichia coli y Klebsiella especialmente Pseudomonas aeruginosa. Efectivo contra bacterias anaeróbicas (más no los facultativos). Neomicina se indica para profilaxis de cirugía abdominal. Se une al ribosoma, unidad 30S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Gentamicina Garamicina
Kanamicina Kantrex
Neomicina  
Netilmicina Netromicina
Estreptomicina  
Tobramicina Nebcin
Paromomicina Humatin
Ansamicinas
Geldanamicina   Experimental: antibiótico antitumor    
Herbimicina  
Carbacefem
Loracarbef Lorabid Infecciones respiratorias altas e infecciones urinarias. Ocasionalmente trombocitopenia.[18] Inhibición de la pared celular bacteriana.
Carbapenem
Ertapenem Invanz Bactericida para las Gram positivas y Gram negativas por lo que se usa para cobertura de amplio espectro de manera empírica. (Nota: MRSA resistente a esta clase.) Se combina con cilastatina para reducir la inactivación en los túbulos renales. Previene la división celular bacteriana inhibiendo la síntesis de la pared celular.
Doripenem Finibax
Imipenem/Cilastatina Primaxina
Meropenem Merrem
Cefalosporinas (de primera generación)
Cefadroxilo Duricef Al igual que las penicilinas, todas las cefalosporinas tienen un anillo betalactámico, por lo que son también antibióticos bactericidas. Cocos Gram positivos, Proteus, Escherichia coli y Klebsiella. Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular, aunque son menos sensibles a las betalactamasas.
Cefazolina Ancef
Cefalotina Keflin
Cefalexina Keflex
Cefradina Veracef
Cefalosporinas (de segunda generación)
Cefaclor Ceclor Son más eficaces que la penicilina frente a los bacilos Gram negativos, e igual de eficaces frente a los cocos Gram positivos.[4] Cocos Gram positivos, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Neisseria, Proteus, Escherichia coli y Klebsiella. Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Cefamandol Mandol
Cefoxitina Mefoxitin
Cefprozil Cefzil
Cefuroxima Ceftina, Zinnat
Cefalosporinas (de tercera generación)
Cefixime Suprax Las cefalosporinas se emplean en el tratamiento de serias infecciones por organismos resistentes a otros betalactámicos, como ciertas presentaciones de meningitis, y en la profilaxis previa a cirugía ortopédica, del abdomen y pelvis. Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Cefdinir Omnicef
Cefditoren Spectracef
Cefoperazona Cefobid
Cefotaxima Claforan
Cefpodoxima Vantin
Ceftazidima Fortaz
Ceftibuten Cedax
Ceftizoxima Cefizox
Ceftriaxona Rocephin
Cefalosporinas (de cuarta generación)
Cefepime Maxipime Mayor cobertura en contra de Pseudomonas y organismos Gram positivos.
  • Igual que otras cefalosporinas
Disrompen la síntesis de peptidoglicano.
Cefaclidina  
Cefalosporinas (de quinta generación)
Ceftobiprol    
  • Igual que otras cefalosporinas
Disrompen la síntesis de peptidoglicano.
Glicopéptidos
Teicoplanina Targocid     Inhibe la síntesis de peptidoglicano
Vancomicina Vancocina
Macrólidos
Azitromicina Zitromax, Sumamed, Zitrocin Infecciones por estreptococo, sífilis, infección respiratoria, infección por Mycoplasma, enfermedad de Lyme
  • Náuseas, vomito, y diarrea (especialmente a altas dosis)
  • Ictericia
Se une al ribosoma, unidad 50S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Claritromicina Klaricid
Diritromicina Dynabac
Eritromicina Eritocina, Eritroped
Roxitromicina Roxitrol
Troleandomicina (TAO)
Telitromicina Ketek Neumonía Trastornos visuales, toxicidad hepática.[19]
Espectinomicina Trobicin Antimetabolito, Anticáncer y gonococos[20]  
Monobactámicos
Aztreonam Azactam     Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Penicilinas
Amoxicilina Novamox, Amoxil Amplia gama de infecciones, penicilina aún se indica en infecciones estreptocócicas, sífilis y enfermedad de Lyme
  • Malestar gastrointestinal y diarrea
  • Alergias con serias reacciones anafilácticas
  • Raramente daño renal o cerebral
Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Ampicilina  
Azlocilina  
Carbenicilina  
Cloxacilina  
Dicloxacilina  
Flucloxacilina Floxapen
Mezlocilina  
Meticilina  
Nafcilina  
Oxacilina  
Penicilina  
Piperacilina  
Ticarcilina  
Polipéptidos
Bacitracina   Infecciones del ojo, oído y vejiga, usualmente se aplica directamente en el ojo o bien inhalado a los pulmones, rara vez inyectado Daño renal y de ciertos nervios (cuando se da inyectado) Inhibe la síntesis de componentes del peptidoglicano en la pared celular bacteriana[]
Colistin   Interactúa con la membrana plasmática bacteriana, alterando su permeabilidad.
Polimixina B  
Quinolonas
Ciprofloxacino Cipro, Ciproxin, Ciprobay Infecciones del tracto urinario, prostatitis bacteriana, neumonía adquirida en la comunidad, diarrea bacteriana, infecciones por micoplasma, gonorrea Náusea (raro), tendinosis (raro) Inhibe la topoisomerasa y otras enzimas bacterianas, inhibiendo la replicación y transcripción de ADN.
Enoxacino  
Gatifloxacino Tequin
Levofloxacino Tavanic
Lomefloxacino  
Moxifloxacino Avelox
Norfloxacino Noroxin
Ofloxacino Ocuflox
Trovafloxacino Trovan
Sulfonamidas
Mafenide   Infecciones urinarias (con la excepción de sulfacetamida y mafenida); mafenida se usa como tópico para quemaduras Inhibición de la síntesis de ácido fólico, entre otras funciones inhibitorias de la síntesis de ADN y ARN.
Prontosil (arcaico)  
Sulfacetamida  
Sulfametizol  
Sulfanilimida (arcaico)  
Sulfasalazina  
Sulfisoxazol  
Trimetoprim  
Trimetoprim-Sulfametoxazol (Co-trimoxazole) (TMP-SMX) Bactrim
Tetraciclinas
Demeclocycline   Sífilis, infecciones por Chlamydia, Mycoplasma y Rickettsia, así como acné
  • Malestar gastrointestinal
  • Sensibilidad a la luz solar
  • Mancha de dientes (especialmente en niños)
  • Potencialmente tóxico para la madre y el feto durante el embarazo.
Se une al ribosoma, unidad 30S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.[22]
Doxiciclina Vibramicina
Minociclina Minocin
Oxitetraciclina Terramicina
Tetraciclina Sumycin
Otros
Arsfenamina Salvarsan Infecciones por espiroquetas (obsoleto)    
Cloranfenicol Chloromycetin     Se une al ribosoma, unidad 50S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Clindamicina Cleocin Infecciones por acné, profilaxis previa cirugía.    
Lincomicina   Infecciones por acné, profilaxis previa cirugía.    
Etambutol   Antituberculosis    
Fosfomycin        
Fusidic acid Fucidin      
Furazolidona        
Isoniazida   Antituberculosis    
Linezolid Zyvoxid      
Metronidazol Flagyl o Flegyl Giardia Orina rojiza, malestar bucal.  
Mupirocina Bactroban      
Nitrofurantoina Macrodantina, Macrobido      
Platensimicina        
Pirazinamida   Antituberculoso    
Quinupristin/Dalfopristin Syncercid      
Rifampina o Rifampicina Rifaldin Mayormente Gram positivas y micobacteria Sudoración, lágrimas y orina rojiza. Se une a la subunidad β de la ARN polimerasa inhibiendo la transcripción.
Tinidazol   Uretritis y vaginitis, amebiasis y giardiasis Mareo, dolor de cabeza, somnolencia.  
Nombre genérico Nombre comercial Usos frecuentes [] Posibles efectos adversos []Mecanismo de acción

 

antimicótico a toda sustancia que tiene la capacidad de evitar el crecimiento de algunos tipos de hongos o incluso de provocar su muerte. Dado que los hongos además de tener usos beneficiosos para el ser humano (levadura del pan, hongos de fermentación de los quesos, los vinos, la cerveza, entre otros muchos ejemplos) forman parte del colectivo de seres vivos que pueden originar enfermedades en el ser humano, el conocimiento y uso de los antifúngicos es de vital importancia a la hora de tratar muchas enfermedades.

Sal Acción Dosis Especies Farmacocinética Mecanismo de acción Toxicidad Observaciones
Anfotericinas CryptococusCandida albicans

Sygomices

Coccidioides immitis

Prototheca,Microsporum

Blastomices dermatitides

Aspergilus, Histoplasma

Vía oral 3g/díaIV de 1 a 5mg/día PerrosGatos Se absorbe por las vías gastrointestinales se une a lipoproteínas donde se libera lentamente. Se concentra en líquidos pleurales sinoviales y peritoneales así como en humor acuoso en un 66% de la concentración plasmática. Es excretada lentamente en la orina y se elimina un 5% en forma activa. Las anfotericinas actúan a nivel de la membrana interrumpiendo el intercambio de iones y metabolitos del hongo por lo tanto se considera un fungicida. En pequeñas especies nefrotoxicidad Dosis mayores de 5mg/kg provoca muerte por daños cardíacos2.5mg/kg provoca arritmias.
Griseofulvina Microsporum canisEpidermophyton

Trichophyton

Actinomyces, Nocardia, monilia y levaduras

Vacas 10mg /kg /díaBecerros 35 mg /kg /día

Caballos 25 mg /kg /día

Perros y Gatos 35 mg /kg /día

VacasBecerros

Caballos

Perros

Gatos

Se absorbe por las vías gastrointestinales la presencia de grasa en la dieta favorece su absorción así como su volumen de distribución, se concentra en piel casco, cuernos, etc., se difunde muy bien en los focos de infección. Vida media 6 hrs. La excreción ocurre por las heces Modifica la replicación del ADN al inducir la generación de filogenia modificada, incapaz de reproducirse o sobrevivir. Diarrea, nauseas y vómito, fatiga y mareo,Fotosensibilidad. Es teratogenico en gatos.No se debe administrar en animales gestantes
Flucitosina Candida albicans, Cryptococus spp., Tarulopesis, Cladosporium. De 200 a 600mg /kg /día dividido en 4 dosis Todas Se absorbe por las vías gastrointestinales y distribuye ampliamente en todo el organismo.Atraviesa la barrera hetoencefálica en un 80%.

Se elimina sin biotransformación

Inhibe la conversión de citosina en uracilo. Tal acción bloque a la síntesis de ADN y por ende la reproducción del hongo. Es fungistática y fungicida. Anemia, leucopenia, trombocitopenia.  
Miconazol CryptococusCandida albicans

Microsporum

Blastomices dermatitides

Trichophyton, Corynebacterium cutaneo

Vaginitis por cándida, mastitis de 100 a 200mg/día Todas   Modifica la membrana celular de las enzimas que lo constituye Ardor, eritema, edema, vesículas, descamación y prurito  
Ketoconazol Aspergilosis, malassezia.Cándida albicans, dermatofitos y levaduras

Activo contra bacterias gram + y algunos protozoarios como el plasmodium y leishmania.

De 10 a 15 mg/kg dos veces al día cada tres días PerrosGatos Absorción por vía oral. Se metaboliza en el hígado a metabolitos que son eliminaos por vía biliar. Una pequeña cantidad se elimina en forma activa en la orina Altera la fluidez de la membrana con ello se reduce la actividad enzimática relacionada con la membrana y conduce a un aumento de la permeabilidad e inhibición del crecimiento celular y replicación. Nauseas, vómito, diarrea, depresión, fiebre, anorexia Dosis de 80mg/ kg provoca hepatitis graves en perros puede ser embriotoxico y teratogeno.
Itraconazol De amplio espectro 10 mg/kg al día   Absorción por vía oral y por sus propiedades lipofilicas se distribuye ampliamente por todos los tejidos excepto líquido cefalorraquídeo. Se metaboliza en el hígado Igual que el ketoconazol    

ANTIMICOTICOS GENERALES

ANTIMICOTICOS TOPICOS

Sal Acción Dosis Especies Farmacocinética Mecanismo de acción Toxicidad Observaciones
Nistatina Cándida, Pityrusporum, Crytococcus, Prototheca, Dermatofitos infecciones por Pityrosporum del oído externo, para metritis por Cándida y en mastitis mitóticas a razón de 300000 UI por cuarterón, aplicada 3 veces como dosis única VacasBecerros

Caballos

Perros

Gatos

No se absorbe en las vías gastrointestinales, por su toxicidad se evita su aplicación parenteral. La nistatina se utiliza clínicamente como fármaco antifungico tópico de amplio espectro. Desorganiza la membrana celular de los hongos uniéndose a los esteroles de la pared, lo cual genera la salida de los iones intracelulares.Su efecto es funguicida. Por vía tópica nula.las pocas concentraciones que se absorben provocan diarrea, nauseas, vomito y en casos extremos puede haber hipersensibilidad. Altamente toxico por vía parenteral
Clotrimazol Candida albicans, Blastomisis dermatitidis, Epidermophiton, Microsporum, Trichophyton y Corinebacterium cutaneo. Mastitis 100 a 200 mg por cuarto por día en forma de solución o pomada, durante 4 días.Dermatomicosis, aspergilosis nasal, queratosis en soluciones al 1 %. VacasBecerros

Caballos

Perros

Gatos

Se absorbe un mínimo del 3% cuando se aplica tópicamente en las mucosas y en un O.5 % a través de la piel intacta. Cualquier cantidad absorbida se metaboliza y excreta por bilis con valores bajos del fármaco activo y la presencia predominante de metabolitos en orina. Actúa inhibiendo la formación de ergosterol en la pared de la célula mitótica. Modificando a la membrana celular y a las enzimas que la componen. Sensación de quemazón, irritación eritema, exudad nasal cuando se utiliza en los conductos nasales, irritación gastro intestinal y su toxicidad general Provoca azoospermia e impotencia.
Natamicina Aspergillus fumigatos, Fusarium, Microsporum, Mucor, Trichopytom, Cándida, C. Neoformans Malassezia. mastitis 20ml de una solución al 25% por cuarto.Queratitis Aspergilosis nasal y metritis. 100ppm 2 aplicaciones con intervalos de 4 dias VacasBecerros

Caballos

Perros

Gatos

  Fungicida que actúa sobre las membranas de las células fúngicas Por vía tópica nula Altamente toxico por vía parenteral
Enilconazol dermatofitosis Aspergillus fumigatos, En una solución al 5 % de 10 20 mg por KG de peso dos veces al día. VacasBecerros

Caballos

Perros

    No es toxico no se recomiendo utilizar en gatos debido a su toxicidad,
Tiabendazol Su espectro y acción Toxicidad y la Farmacoci nética es Similar a la del Clotrimazol.      
Terbinafina   La dosis para perros y gatos es similar 10mg/Kg administrado oralmente cada 24 hr   Es eficaz por vía oral y tópica, se adsorbe en el tubo gastro intestinal. Se distribuye en altas concentraciones en tejidos, piel, uñas y pelo, se excreta por leche, a un que la mayor parte se elimina por orina (70%). Los preparados tópicos se absorben (<5%). Inhibe la formación del ergosterol en la pared celular del hongo, al interferir la enzima escualeno epoxidasa. No es toxico  
Nicosamidas blastomicosis y coccidioidomicosis       Son inhibidores competitivos de la síntesis de la quitina    

CLORANFENICOL

Sal Acción Dosis Especies Farmacocinética Mecanismo de acción Toxicidad Observaciones
Cloranfenicol Klepsiella Pneumoninae,

Brucilla,

Haemophilos

Influenzae,

Pasterella,

Actinobacillus,

Proteus,

Salmonella,

Shigella,

Neisseria,

E. coli,

En

concentraciones

ligeramente mayores.

Estreptococos

Estafilococos

En

concetraciones

moderadas

Actinomyces

Corynebacterium

Bacilus anthracis

Clostriduim

Bordatella

Listeria

Leptospira

Sal palmitato de cloranfenicol. Oral en pequeñas especies 25 a 50 mg/kg cada 8 horas.Sal succinato de cloranfenicol. IM en pequeñas especies 11 a 33 mg/kg cada 6 a 8 horas.

Sal succinato de cloranfenicol. IM en grandes especies 5 a 11 mg/kg cada 6 a 8 horas

Sal succinato de cloranfenicol. IV 33mg/kg/dia dividida en 2 o3 dosis.

Florfenicol de 20mg/kg

Tianfenicol de 20 mg/kg

PerrosGatos

Bovinos

Cabras

Cerdos

Ovinos

Caballos

Es un compuesto ionizado y altamente liposoluble que es bien absorbido después de su administración parenteral para ser distribuidos en todos los tejidos y líquidos corporales. Su absorción supera el 90% en la mayoría de las especies excepto en los becerros prerumiantes. Después de la administración por vía oral, el cloranfenicol es rápido y completamente absorbido, dando niveles sanguíneos muy altos con una sola dosis a las 2 horas. Las inyecciones intravenosa e intramuscular profunda logran con rapidez níveles sanguíneas terapéuticos.El cloranfenicol se distribuye muy rápidamente y se difunde en los tejidos mas dilatadamente.

1.- barrera hematohencefalica.

2. barrera placentaria. El antibiótico pasa a través de la placenta.

3.- barrera intestinal.

4. membranas serosas. las cavidades peritoneal y pleural, a demás de que se difunde en el humor vítreo

5. barrera Láctea.- el cloranfenicol es excretado por la leche. Pero la terapia de las mastitis es mas segura con la infusión local, apoyada con la administración oral o parenteral en los casos agudos graves

Biotransformación. El cloranfenicol es inactivado por el hígado. A nivel hepático experimenta glucuronoconjugación, volviéndose inactivo y no tóxico. Los metabolitos se elimina principalmente por la orina.

Excreción Se excreta por orina, encontrándose cantidades apreciables en los siguientes 30 min. Después de haber sido aplicada. Es excretado parcialmente en una forma hidrolizada o conjugada y solo el 10 % es activo. Así mismo se ha observado que parte del cloranfenicol se excreta por leche. El antibiótico no alterado se excreta principalmente por filtración glomerular; la mayor parte del producto inactivo de degradación son eliminados por secreción tubular.

Inhibe la síntesis proteica a nivel de los ribosomas, al bloquear la incorporación de a.a en las cadenas peptidicas de las proteínas en proceso de formación. Se conjuga de manera reversible con la subunidad ribosómica 50s correspondiente al ribosoma bacteriano70s, impidiendo la terminal que contiene el aminoácido en el ARNt-aminoácilo sobre el sitio aceptor del ribosoma. Por tanto, no puede interactuar con la enzima peptidil transferasa, de modo que la formación de las unidades peptidicas no se llevan acab    

 

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIMICÓTICOS

La micosis es una infección inducida o provocada por los hongos que puede ser superficial (afecta a la piel y mucosas) o profunda  o sistémica (afecta a diferentes órganos y tejidos).

Los fármacos antimicóticos han sido poco productivos y muy lentos.

El desarrollo ha sido muy lento y poco efectivo. Se han sintetizado más compuestos porque las infecciones han aumentado por movimientos a otros países.

Se clasifican según su origen:

-Natural à antibióticos.

  •          Poliénicos:
    • o       NISTATINA.
    • o       ANFOTERICINA B.
  •          No poliénicos à GRISEOFULVINA.

-Sintéticos:

  •          FLUCITOSINA.
  •          IMIDAZOLES.

COMPUESTOS NATURALES POLIÉNICOS

La Nistatina se aisló en el 1949. Hasta el 1970 era el único compuesto antimicótico. Sólo es eficaz frente a determinadas infecciones micóticas superficiales que afectan a la piel y a las mucosas. Tiene un espectro muy restringido. Su importancia actual es por determinadas infecciones superficiales. El que tiene más interés e importancia es la Anfotericina B à antibiótico de la cepa de Streptomyces nodosus.

Son antibióticos poliénicos que tienen muchos dobles enlaces. Se trata de una molécula con dos partes muy diferenciadas (hidrofílica y hidrofóbica), que es la base de su mecanismo de acción. Es un compuesto fungicida y de amplio espectro. Fue el primer antifúngico o antimicótico por la vía sistémica. Aunque tenga efectos indeseables, la anfotericina es el tratamiento de elección en las infecciones micóticas profundas. Casi no tiene resistencias.

La anfotericina B actúa sobre los esteroles de membrana, concretamente sobre los ergosteroles del hongo. Se une de forma selectiva al ergosterol de la membrana. Esta unión hace que se provoque la formación de poros, de forma que a través de estos poros escapan sustancias celulares: iones, aminoácidos, glucosa y provoca efecto letal a la célula.

En la él eucariota hay sobretodo colesterol. También puede unirse al colesterol.

La nistatina presenta un mecanismo muy parecido a la anfotericina B. Las características farmacocinéticas de la anfotericina B es que no se absorbe p.o. y le da eficacia para infecciones gastrointestinales.  Para las infecciones micóticas  profundas, debe ser suministrada por la vía parenteral, por vía IV. Se distribuye eficazmente, no atraviesa la barrera hematoencefálica y no se metaboliza. También puede ser tópica. Se elimina por el riñón.

Este proceso es muy lento y pueden encontrarse restos hasta incluso los 2-3 meses después de retirar el tratamiento. Se debe a que aunque tiene una selectividad especial y marcada al ergosterol, también puede unirse al colesterol y hacer que sea retenida en el organismo durante un periodo más largo de tiempo.

Tiene un margen terapéutico restringido. En poco margen de variación de dosis, aparecen efectos indeseables: aparición inmediata cuando la anfotericina B es administrada por la vía IV.

Pueden aparecer inmediatamente reacciones febriles, escalofríos, vómitos, tromboflebitis (IV).

Independientemente, también puede dar una anemia reversible cuando sustituye el tratamiento y las alteraciones renales con la supresión del tratamiento.

La anfotericina B, por estos efectos indeseables, se recomienda que cuando sea posible, se dé con otros antimicóticos, siempre con la Flucitosina. La ventaja de esta asociación es que se reduce la dosis de cada fármaco y disminuye el riesgo de aparición de efectos indeseables.

La flucitosina tiene una problemática por las resistencias.

COMPUESTOS NATURALES NO POLIÉNICOS

La griseofulvina es un antibiótico natural que se extrae del Penicillium griseofulvium.

Es un compuesto de espectro antimicótico restringido que puede administrarse p.o. es fungistático y su mecanismo de acción se basa en que tiene afinidad importante para determinadas proteínas: tubulina. Esta tubulina forma parte de los microtúbulos  de la célula. Estos microtúbulos hacen la función durante la mitosis (huso mitótico) y para transportar sustratos.

La griseofulvina implica la malformación de los microtúbulos e interfiere en la mitosis y por determinadas funciones de transporte.

Además, tiene afinidad para unirse al DNA.

Prácticamente no tiene resistencias. Se metaboliza y tiene un efecto bastante restringido.

Tiene como efectos indeseables alteraciones gastrointestinales (náuseas y vómitos y alteraciones neurológicas (cefaleas, vértigo, pérdida de consciencia, amnesia…)).

COMPUESTOS SINTÉTICOS

Los sintéticos se usan como superficiales con la combinación de ácido salicílico + ácido benzoico, violeta de genciana, yoduros…

La flucitosina es un compuesto antimicótico con espectro más restringido que la anfotericina B y que se mecanismo de acción se basa en su estructura química.

Es parecido estructuralmente al URACILO. Estos compuestos que se parecen mucho a determinados compuestos celulares son  los antimetabólicos (compuestos que se usan mucho para tratar los sustratos).

La flucitosina tienen acción selectiva. Discrimina entre células del hongo y del huésped. La flucitosina debe desaminarse mediante la citosinadesaminasa para ser activa.

La cantidad y concentración de citosina desaminasa en la célula del hongo es más elevada que en la célula del huésped y esta es la selectividad (diferencia entre las células del huésped y las células del hongo).

Cuando es el 5-Flúor-Uracilo, compiten por un enzima con el uracilo para la síntesis de nucleótidos. Comparte con el metabolito natura y bloquea y actúa el enzima, alternando la síntesis de glucorónidos.

Este compuesto, cuando se metaboliza en el huésped se usa como antineoplásico.

La célula del hongo es la que más da el 5-Flúor-Uracilo.

Tiene pocos efectos indeseables. Puede darse p.o. o parenteralmente. Se distribuye ampliamente por el organismo, no se metaboliza y tiene muy pocos efectos indeseables.

Los únicos efectos indeseables se dan por el 5-Flúor-Uracilo. Los efectos indeseables son alteraciones gastrointestinales, náuseas y vómitos y afectan a las células con tasa de replicación más elevada porque afectan a la síntesis de ácidos nucleicos. Sobretodo afectan dando alopecia, depresión de células de la médula ósea (sangre).

Los imidazoles tienen estructuras muy diferentes. Tienen un anillo imidazol. Ej: KETOCONAZOL, ECONAZOL, MICONAZOL, FLUCONAZOL…

Estos compuestos presentan un amplio espectro de actividad. Se caracteriza por presentar mecanismos de acción muy parecidos por los inhibidores de síntesis de ergosterol. Estos compuestos inhiben unos isoenzimas de la citocromo p450, que son bloqueados por estos compuestos. Esta inhibición hace que la fluidez se modifique y permite que se escapen determinados sustratos de la célula y que se frene el desarrollo de este microorganismo. También inhibe la formación de las hifas (formas infectivas de los hongos). Tienen acciones fungicidas y fungistáticas.

De todos ellos, el único que se absorbe p.o. es el ketoconazol. El resto lo hace por vía parenteral o tópica. El ketoconazol puede dar problemas hepáticos.

Son metabolizados por el hígado, no pasan la barrera hematoencefálica y se distribuyen ampliamente por el organismo.

Los efectos indeseables son: alteraciones hepáticas (sólo el ketoconazol), alteraciones gastrointestinales, pueden dar anemia y ginecomastia porque inhiben algunos isoenzimas del citocromo p450, que interviene en la síntesis de testosterona.

El fármaco que se repite constantemente es la anfotericina B. Los imidazoles son siempre la 2ª elección.

El Fluconazol es de 2ª elección pero puede ser una alternativa buena a la anfotericina B en pacientes con afecciones renales. Puede provocar alteraciones renales.

ANTIVÍRICOS

Las infecciones y tratamientos son muy complejos porque el virus usa la célula para replicarse. Se de conocer muy bien el virus para obtener compuestos  selectivos, porque si no afectan a la célula viral y la célula del huésped.

Se usa la g-globulina y la AMANTADINA para inhibir la entrada del virus en la célula. La Amantadina también bloquea algunos pasos del desarrollo del virus posteriormente.

Los fármacos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos es el ACICLOVIR, que es de los más conocidos y más eficaces. Actúa como antimetabólico porque se parece a la guanosina.

Para ser eficaz y seguro actúa:

  •  La selectividad viene dada por los cambios que sufre después de administrarse.
  • Primero una fosforilación de la timidina quinasa del virus.
  • Después dos fosforilaciones más para  una timidina quinasa que sólo está presente en las células infectadas.
  • Las siguientes fosforilaciones sólo se dan en una timidina quinasa.
  • Después dan la inhibición de la DNA polimerasa viral.

Se usa p.o. y por la vía tópica y vía IV. El único efecto indeseable del Aciclovir es que da inflamación donde se administra por IV.

Los interferones son sustancias que tratan determinadas infecciones virales. Son moléculas de origen natural que se sintetizan en determinadas células como los linfocitos B y T y los macrófagos y fibroblastos.

Cuando el virus incide, da reacciones que hacen que se sintetice el interferón. Son diferentes según el estímulo que lo induce y el tipo de célula que lo da.

Esta célula identifica unos gangliósidos en la membrana de la célula infectada. Se une y provoca la formación de proteínas y enzimas que afectan al virus.

 

ANTIVIRALES

Los antivirales son un tipo de medicamento usado para el tratamiento de infecciones producidas por virus. Tal como los antibióticos (específicos para bacteria), existen antivirales específicos para distintos tipos de virus. No sin excepciones, son relativamente inocuos para el huésped, por lo que su aplicación es relativamente segura. Deben distinguirse de los viricidas, que son compuestos químicos que destruyen las partículas virales presentes en el medio ambiente.

Muchos de los antivirales disponibles actualmente están diseñados para ayudar el tratamiento del VIH (virus del SIDA), herpesvirus, productores de la varicela, el herpes labial, el herpes genital, etc. y los virus de la hepatitis B y C, que pueden causar cáncer de hígado. Los investigadores están trabajando actualmente para extender el rango de antivirales a otras familias de patógenos.

La aparición de los antivirales fue producto de la expansión en el conocimiento de la genética y estructura molecular de los organismos, y de los virus en particular. Los investigadores biomédicos llegaron a entender la estructura y funciones de los virus, lo cual, en conjunto con el avance en las técnicas de síntesis de nuevas drogas y la presión del cuerpo médico para disponer de más y mejores medios terapéuticos para combatir las infecciones virales que se hacen extraordinariamente severas en pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen de SIDA, resultó en la elaboración de estos fármacos.

La medicina científica y práctica tiene una variedad de herramientas efectivas, desde antisépticos a anestésicos pasando por vacunas y antibióticos. Un campo en el que la medicina ha sido tradicionalmente débil, sin embargo, es en encontrar medicamentos para tratar infecciones virales. Por seguridad, vacunas altamente efectivas se han desarrollado para prevenir tales enfermedades, pero tradicionalmente, cuando alguien cae enfermo con un virus, había poco que hacer sino recomendar descanso

ANTIVIRALES

Ganciclovir

El ganciclovir es un antiviral utilizado para el tratamiento de las infecciones causadas por citomegalovirus, especialmente para las retinitis causadas por este tipo de virus en pacientes inmunodeprimidos como los enfermos de VIH/SIDA y las neumonías causadas por estos virus en pacientes que han recibido un trasplante

Es un análogo del nucleosido 2’ desoxiguanosina, la cual funciona como un inhibidor competitivo con la dexosiguanosin trifosfato (dGTP) utilizada por la ADN polimerasa de los virus para su replicación, evitando dicho proceso.

Entre lo efectos adversos que presenta, se enlistan la granulocitopenia, neutropenia, trombopenia, anemia, fiebre, náuseas, vómito, dispepsia, diarrea, anorexia e incrementos de los niveles de creatinina y urea en sangre. Recientemente, se han realizado estudios sobre su toxicidad, encontrándose que es un importante agente carcinogénico, teratogénico y mutagénico, además de que es un inhibidor de la espermatogénesis

Su vía de administración es por únicamente por vía intravenosa, por lo cual se han investigado nuevos antivirales con absorción y vía de administración más sencillas como el valganciclovir.

En la actualidad se investiga ampliamente el uso de ganciclovir en viroterapia. El sistema más utilizado es el integrado por el gen de la Timidina Kinasa (TK) del virus del herpes simple (HSV-TK). La TK es una enzima inofensiva para las células de mamífero, pero es capaz de convertir al ganciclovir en una sustancia bioactiva (ganciclovir fosforilado) que inhibe la síntesis de ADN no solamente en las células infectadas por el virus del Herpes sino también en las células vecinas (efecto “bystander”), activando la apoptosis.

El interferón es una proteína producida naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a agentes externos, tales como virus y células cancerígenas. El interferón pertenece a la clase de las glicoproteínas como las citocinas.

Tipos

En los seres humanos hay tres tipos principales de interferón:

  • El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alpha, e isoformas individuales beta, omega, epsilon y kappa.
  • El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
  • Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3 isoformas diferentes.

Existen hongos en la naturaleza como Ganoderma Lucidum que favorecen en forma natural la producción de Interferón en el cuerpo humano.

Principios

En la mayoría de casos, la producción de interferón es inducida por otras citocinas, por ejemplo, IL-1, IL-2, TNF y CSF, que son sintetizadas en respuesta a la aparición de virus en el cuerpo. Su metabolismo y excreción se produce principalmente en el hígado y riñones. Difícilmente atraviesan la placenta y la barrera hematoencefálica. El interferón alpha y beta es producido por varios tipos celulares: Las células T y las células B, macrófagos, fibroblastos, células endoteliales y osteoblastos entre otras, y son importantes componentes de la respuesta antiviral. Estimulan a los macrófagos y las células NK y son activas contra los tumores.

El interferón gamma participa en la regulación de las respuestas inmune e inflamatoria. En los humanos, sólo hay un tipo de interferón gamma. Se produce en células T activadas. El interferón gamma tiene efectos antivirales y antitumorales, pero generalmente débiles. Sin embargo, potencia los efectos del interferón alpha y beta. Desafortunadamente, el interferón gamma necesita ser liberado en el tumor en dosis muy pequeñas y no es, actualmente, muy útil en el tratamiento del cáncer.

El interferón gamma es expulsado por las células Th1 y envía leucocitos al punto de infección, dando como resultado una inflamación. También estimula a los macrófagos para eliminar bacterias que han sido fagocitadas. Este interferón es también importante en la regulación de la respuesta de las células Th2. Al estar íntimamente relacionado con la respuesta inmunitaria, su producción puede derivar en desórdenes inmunitarios.

El interferón omega es expulsado por los leucocitos en las infecciones virales y en los tumores.

El interferón tiene 2 acciones básicas:

  • Impide la replicación en células infectadas que aún no han sido destruidas por la acción vírica.
  • Activa unos linfocitos, denominadas NK (del inglés natural Killer), capaces de reconocer células infectadas por virus y eliminarlas.

El interferón actúa en dos niveles: por un lado evita la replicación vírica en células aún sanas y, por otro lado, favorece la destrucción de las células ya infectadas.

Usos farmacológicos

La producción de interferón era cara hasta 1980 cuando genes de interferón fueron introducidos en bacterias usando tecnología de recombinación de ADN, permitiendo el cultivo masivo y purificación de las emisiones bacterianas.

Actualmente existen varios tipos de interferón que han sido aprobados para su uso en humanos, y la terapia de interferón es usada, junto con quimioterapia y radioterapia en el tratamiento del cáncer. Cuando es usado de esta manera, el interferón α y el interferón γ se administran generalmente mediante inyecciones intramusculares. La inyección de interferón en los músculos, venas o bajo la piel es comúnmente bien tolerada. Los efectos secundarios más frecuentes son síntomas catarrales: Aumento de la temperatura corporal, malestar, fatiga, dolor de cabeza, dolor muscular y convulsiones. Eritema, dolor y dureza en el punto de la inyección también se observan frecuentemente. Raras veces, los pacientes experimentan caída del cabello, vértigo y depresión. Todos los efectos conocidos son reversibles y desaparecen a los pocos días de abandonar el tratamiento.

El interferón alpha ha sido usado en el tratamiento de la hepatitis C y de la leucemia mielógena crónica.

El interferón beta es utlizado en el tratamiento y control de la esclerosis múltiple. Por un mecanismo aún desconocido, inhibe la producción de las citocinas de Th1 y la activación

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2 respuestas a Cuestionario de Farmacología

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